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11.
将苜蓿无菌苗下胚轴切割后,在附加2mg/L 2,4-D的MS培养基上诱导愈伤组织。愈伤组织在附加O.5mg/L 2,4-D的SH培养基中悬浮培养。悬浮培养物在用于转化之前,用0.45mol/L甘露醇处理1h.然后用O.16mol/L CaCl2.2H2O洗涤两次。预处理后的悬浮培养物用SH培养基悬浮(10ml/g悬浮培养物),再加O.2ml农杆菌悬浮液,于25±2℃共培养2d。共培养的悬浮培养物洗涤后在附加0.5mg/L羧苄青霉索的无激素培养基上选择培养。悬浮培养天数、悬浮培养基激素组成和选择培养基种类明显影响转化频率。纸电泳分折表明70%的转化体可以台成农杆碱和甘露碱。染色体观察显示转化组织细胞存在严重的数目和结构变异。 相似文献
12.
低温预处理过程中大麦花药内源激素的变化 总被引:9,自引:0,他引:9
很多文章曾报道低温预处理可以明显提高大麦花药反应频率。但对于低温预处理的机理,至今研究报道甚少。我们应用ELISA方法测定了大麦花药低温预处理过程中内源激素IAA、iPA和ABA含量。根据实验结果,推测低温预处理改变了花药内源IAA和iPA含量,阻断了花粉原来的发育方向,使其由配子体的发育途径转向孢子体的发育途径。 相似文献
13.
不同预处理对大麦花药3种内源激素含量和过氧化物酶活性的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
研究了大麦(Hordeum vulgare L.)花药-花粉培养中不同预处理对花药内源激素(ABA,IAA,IPA)含量和过氧化物酶活性的影响。结果表明:1. 经甘露醇预处理不同天数,同一种基因型的3种内源激素的变化和不同基因型的同一种内源激素的变化规律十分相似,均是在预处理初期含量急剧增加,最高值在0.5或1 d 处。以后开始逐渐下降;最后,保持在一定的水平上。2. 在甘露醇预处理过程中,两种基因型花药过氧化物酶活性的变化规律也十分相似。在预处理前期(从开始到第3天)活性呈直线上升,第3天达到最大值。从第3天到第5天活性减弱。最后,活性又开始增强。3. 在低温预处理过程的初期(2~5 d) 两种基因型花药过氧化物酶活性都出现第一个小峰。在第14天(“Harrington”)或第21天(“Igri”)又出现第二个峰值,但后者较高。在预处理的后期(从第28天到第35天)两种基因型花药过氧化物酶的活性又呈现上升的趋势。同甘露醇预处理后期变化一致 相似文献
14.
KCN和NaN3预处理对烟草愈伤组织抗氰呼吸的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
用0.5 m m ol/L KCN 或0.01 m m ol/L NaN3 预处理继代培养25 d 的“甘肃黄花烟草”(Nicotiana rustica L. cv. Gansu yellow flow er)愈伤组织对其呼吸作用有明显的影响。KCN 和NaN3 预处理12 h 可分别使愈伤组织的总呼吸速率下降12% 和17% ,细胞色素途径的实际运行量分别下降22% 和28% ;抗氰交替途径在最大容量(Valt)基本不变的情况下,实际运行量(ρ·Valt)不但未随总呼吸速率和细胞色素途径运行量的下降而降低,反而还略有上升。结果导致细胞色素途径对总呼吸的贡献下降而抗氰交替途径对总呼吸的贡献上升。KCN 预处理24 h,细胞色素途径的实际运行量虽略有回升,但仍低于对照;NaN3 预处理24 h 则使细胞色素途径运行继续下降而交替途径运行持续上升。上述结果表明,在继代培养的烟草愈伤组织中,当细胞色素主路途径被部分抑制后交替途径的电子流量明显加强,从而起着一种补偿作用 相似文献
15.
烟草花叶病毒及其核酸侵染烟草愈伤组织悬浮细胞的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
比较了烟草的茎和叶片来源的愈伤组织对 TMV 侵染和繁殖的影响,发现 TMV 在单倍体植株茎的悬浮细胞中侵染和繁殖最好。TMV 在悬浮细胞中的繁殖曲线表明,接种后25℃保温6小时病毒滴度下降,24小时后对数增加,144—216小时病毒滴度达最高峰,其后病毒滴度下降。接种后经10℃低温预处理10小时、24小时和4天再转到25℃继续保温的细胞中,比接种后直接在25℃保温的大大增加了病毒复制的同步性,以低温处理10小时和24小时最佳。烟草悬浮细胞也适用于 TMV-RNA 接种。 相似文献
16.
17.
目的:研究大鼠脑缺血/再灌注过程中血流量及与脑组织水含量变化的趋势。方法:选取5只成年SD雄性大鼠(n=5),参照改良Zea-Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,2 h后拔出线栓。利用PeriCam PSI血流灌注成像系统实时监测大鼠在缺血前及缺血5 min、30 min、1 h、2 h、再灌注5 min、30 min、1 h、2 h、4 h、6 h及24 h的血流灌注量,记录在ROI(感兴趣区)测量的数值。再选取15只成年SD雄性大鼠,分为Control组、缺血2 h、再灌注30 min、4 h及24 h组(n=3)。正常组不做任何处理,实验组按上述线栓法制备MCAO模型。取新鲜脑组织用干湿重法测定其左、右半球的水含量。结果:栓塞时缺血侧血流量逐渐下降,缺血2 h下降最低(P<0.05);再灌注早期血流量恢复较大(P<0.05),30 min时显著下降(P<0.05),4 h明显上升(P<0.05),24 h再次上升(P<0.05)但低于缺血前血流量(P>0.05)。脑组织水含量测量,缺血2 h组和再灌注30 min组与正常组无明显差异(P>0.05);再灌4 h组和再灌24 h组明显增高(P<0.05),且再灌24 h组明显高于再灌4 h组(P<0.05)。结论:大鼠脑缺血/再灌注过程中血流量和脑组织中水含量的变化存在一定的规律,且脑组织中水含量与再灌注过程中血流量的变化有一定关系。 相似文献
18.
摘要 目的:研究B超引导下臂丛神经阻滞麻醉对老年桡骨远端粉碎性骨折患者的麻醉效果。方法:选择2018年12月~2020年6月我院的80例老年桡骨远端粉碎性骨折患者,采用随机数字表法,将患者均分为两组。两组均实施臂丛神经阻滞麻醉,其中对照组使用传统的解剖定位法,观察组使用B超引导法。比较两组的麻醉效果、麻醉用药剂量、阻滞起效时间、麻醉完成时间、镇痛维持时间;不同时间的平均动脉压、心率;且记录两组的脊髓麻痹、气胸、呼吸困难、局麻药物中毒发生率。结果:观察组老年桡骨远端粉碎性骨折病人的麻醉效果优良率(95.00 %)明显高于对照组(77.50 %,P<0.05);观察组的麻醉用药剂量、阻滞起效时间、麻醉完成时间均显著低于对照组,镇痛维持时间长于对照组(P<0.05);两组T2和T3时间点的平均动脉压和心率明显高于T1(P<0.05),且观察组的平均动脉压和心率明显更低(P<0.05);观察组的脊髓麻痹、气胸、呼吸困难、局麻药物中毒发生率明显更低(P<0.05)。结论:B超引导臂丛神经阻滞麻醉能提高老年桡骨远端粉碎性骨折患者的麻醉效果。 相似文献
19.
目的:探究丙泊酚对全肝缺血再灌注(THIR)大鼠脑损伤的保护作用及机制。方法:选取72只健康成年雄性SD大鼠,将其按照抽签法分成假手术组、对照组以及丙泊酚组。所有大鼠予以12h禁食处理,采用3%戊巴比妥钠行腹腔注射麻醉处理,常规消毒后取上腹部正中切口进入腹腔。假手术组仅暴露肝门,不予以阻断处理。对照组与丙泊酚组则以无创动脉夹阻断肝固有动脉、门静脉和胆总管,在右肾动脉水平处阻断肝下下腔静脉,膈肌水平阻断肝上下腔静脉,进入全肝缺血阶段,阻断30 min后去除动脉夹恢复肝血流。其中丙泊酚组在全肝缺血前10 min予以丙泊酚50 mg/kg腹腔注射干预,假手术组与对照组则予以等量的生理盐水腹腔注射干预。比较三组大鼠再灌注24h后的脑组织细胞凋亡率、特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平,脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平,血清白介素-6(IL-6)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:对照组与丙泊酚组大鼠的细胞凋亡率及Caspase-3相对表达量均高于假手术组,而丙泊酚组细胞凋亡率及Caspase-3相对表达量均低于对照组(均P<0.05)。对照组与丙泊酚组大鼠脑组织SOD水平均低于假手术组,而丙泊酚组脑组织SOD水平高于对照组;对照组与丙泊酚组大鼠脑组织MDA、NO水平均高于假手术组,而丙泊酚组脑组织MDA、NO水平低于对照组(均P<0.05)。对照组与丙泊酚组大鼠血清IL-6、TNF-α水平均高于假手术组,而丙泊酚组血清IL-6、TNF-α水平均低于对照组(均P<0.05)。结论:丙泊酚可有效抑制THIR大鼠脑损伤引起的细胞凋亡,其主要机制可能与抑制Caspase-3表达、炎症反应以及抗自由基损伤有关。 相似文献
20.
目的探讨高盐预处理的幽门螺杆菌(H.pylori)对胃黏膜的损伤作用。方法将30%高盐预处理前后的胃癌来源的H.pylori菌株(4854)灌胃蒙古沙土鼠(MGs),在灌胃后13、26和73周解剖动物,通过组织病理学检查、免疫组化染色和黏膜厚度测量,探讨高盐预处理的H.pylori对胃黏膜的损伤作用。结果与未加盐预处理的相应菌株相比,高盐预处理组小鼠的慢性炎症、黏膜变性/坏死、腺体萎缩伴肠上皮化生的发生率较低,黏膜糜烂/溃疡和黏膜上皮增生的发生率较高,差异均有统计学意义(t=8.325 6,P=0.040 8)。第73周,高盐预处理4854菌株组胃体和胃窦黏膜增生显著高于未加盐预处理组(t=12.802 4,P=0.035 1;t=16.536 0,P=0.043 8)。结论高盐预处理改变了H.pylori的体内致病性,有助于阐明H.pylori感染与高盐饮食在胃病中的相互作用模式。 相似文献