代孕——挑战伦理底线？

目前在中国,代孕(理)母亲或代孕行为是违法的。中国卫生部颁布的《人类辅助生殖技术管理办法》和《人类精子库管理办法》于2001年8月1日起实施,其中规定:“禁止以任何形式买卖配子、合子、胚胎,医疗机构和医务人员不得实施任何形式的代孕技术。”然而,法律的禁止并不意味着这一行为在现实生活中不存在。事实上,中国不得不面对代孕行为存在,并逐渐扩大化的现状。     

危重病人预警蛋白质组指纹表达与无效化疗的相关性研究

目的:探索无效化疗与危重病人预警蛋白质组(LGT)指纹的相关性。方法:取昆明小鼠30只,平均体重19-22g,建立小鼠S180肉瘤动物模型,随机分为A(n=10)、B(n=5)、C(n=10)、D(n=5)四组,A组腹腔注射顺铂2.6mg/kg/d×4天,C组腹腔注射顺铂2.6mg/kg/d×8天,于用药结束后4天处死小鼠,B组和D组分别为肿瘤对照组(B组与A组处死小鼠时间相同,D组与C组处死时间相同,同时摘眼球取血进行SELDI(表面增强飞行时间质谱)技术检测,并计算瘤重。比较A组与B组、C组与D组之间肿瘤瘤重有无差异,并根据化疗后肿瘤与对照组比有无缩小分成化疗有效和无效组,比较二组之间LGT蛋白质组指纹出现率有无差异。结果:①模型鼠肿瘤瘤重与LGT蛋白质组指纹的出现率呈正相关,相关系数rs=1.00,P<0.01。A组瘤重与B组相比无统计学差异(P>0.05),C组瘤重明显高于D组,有统计学差异(P<0.05)。②各组LGT蛋白质组指纹的出现率分别为:A组:55.6% B组:50% C组:22.2% D组:80%。A组的LGT蛋白质组指纹出现率高于C组,相比有统计学差异(P<0.05)。结论:无效化疗可造成模型鼠肿瘤的增大和LGT蛋白质组指纹出现率的增高,表明肿瘤增大是造成肿瘤模型小鼠死亡的重要原因。     

BH3分析技术研究进展及其应用

许多化疗药物发挥作用的重要方式是通过诱导线粒体介导的细胞凋亡.细胞凋亡在维持正常机体的内环境稳态中有重要作用,而在肿瘤细胞中,细胞凋亡的失调成为肿瘤细胞逃避化疗药物杀灭细胞作用的一道屏障. BCL-2家族蛋白在调节线粒体诱导的凋亡中处于中心地位,因此一项基于BCL-2家族蛋白的检测技术,BH3分析技术应运而生.该项技术的提出或许能为肿瘤的个性化治疗提供新的思路.本文重点综述BH3分析技术的原理,以及在肿瘤化疗药物选择和新型化疗药物开发中的应用.     

结直肠癌患者菌群多样性变化 与5-FU联合奥沙利铂化疗诱导的炎症反应的关系

摘要：目的 探究结直肠癌患者菌群多样性变化与5-FU联合奥沙利铂化疗诱导的炎症反应的关系。方法 选取2017年1月至2019年1月在泉州市第一医院医院拟行5-FU联合奥沙利铂化疗的结直肠癌患者78例,于化疗前后进行炎症因子及肠道微生物的检测,使用Pearson相关性分析探究各指标的相关性。结果 化疗后患者hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平均显著上升,IL-10水平均显著降低（均P＜0.05）,Pearson相关性分析结果显示,直肠癌患者乳杆菌科相对丰度与hs-CRP呈显著负相关（r=-0.362,P=0.042）,瘤胃菌科相对丰度与TNF-α水平呈显著正相关（r=0.351,P=0.049）;结肠癌患者乳杆菌科相对丰度与TNF-α呈显著负相关（r=-0.410,P=0.015）,乳杆菌属相对丰度与hs-CRP水平呈显著负相关（r=-0.398,P=0.033）,乳杆菌属相对丰度与hs-CRP水平呈显著负相关（r=-0.363,P=0.041）。结论 结直肠癌患者肠道菌群变化与5-FU联合奥沙利铂化疗诱导的炎症具有一定相关性,但仍需进一步研究探讨。     

胆管癌化疗患者小肠细菌过度生长情况

目的探讨胆管癌化疗患者化疗前后小肠细菌过度生长(SIBO)情况及应用酪酸梭菌治疗SIBO后能否改善肿瘤患者的临床症状。方法选择62例于我院接受化疗的胆管癌患者作为观察组,选择同时段内于我院体检的健康志愿者50例作为对照组。观察组患者化疗前后及对照组均接受葡萄糖氢呼气试验(GHBT)检测SIBO阳性率。将观察组化疗后SIBO阳性患者分为益生菌治疗组和安慰剂组,比较其治疗前后SIBO阳性率及临床症状评分的变化。结果观察组患者化疗前SIBO阳性率为45.16%(28/62),化疗后SIBO阳性率为67.74%(42/62)。对照组SIBO阳性率为16.00%(8/50)。观察组患者化疗前后SIBO阳性率显著高于对照组,差异均有统计学意(均P0.05)。观察组患者化疗后SIBO阳性率高于化疗前,差异有统计学意义(χ~2=6.43,P0.05)。益生菌治疗组患者经酪酸梭菌治疗后SIBO转阴率为52.38%(11/21),安慰剂组为14.29%(3/21),且两组患者给药后的临床症状积分对比差异有统计学意义(均P0.05)。结论胆管癌患者SIBO阳性率更高,化疗可进一步加重SIBO的发生。酪酸梭菌治疗胆管癌患者化疗后SIBO效果较好,可提高SIBO转阴率,改善胆管癌患者化疗后腹痛、腹胀等不适症状。     

青蒿素提取研究进展

从黄花蒿的选择、青蒿素提取溶剂的选择、黄花蒿微波预处理、超临界CO_2萃取技术、微波辅助提取、超声波强化石油醚提取等方面叙述青蒿素提取的研究进展,并将这几种方法进行比较,为工业上大规模生产青蒿素提供借鉴。     

超声-负压法提取藜麦皂苷及其活性研究CSCD

本文以藜麦皂苷为研究对象,基于单因素试验,以皂苷提取率为指标,通过响应面法优化,结合藜麦粉末SEM表征,以获得皂苷的超声-负压提取最佳工艺参数。藜麦皂苷粗提物经正丁醇萃取后,探讨其体外抗氧化活性及相关机理。实验结果表明:超声-负压法提取藜麦皂苷最佳工艺参数:超声时间20 min、超声温度59℃、负压0.064 MPa,该条件下皂苷得率(预测值12.37 mg/g,实验值11.95±0.034 mg/g)最高,三因素对皂苷得率的影响顺序:负压>超声温度>超声时间。藜麦皂苷在浓度范围(0~0.25 mg/mL)内有较强的还原力和清除DPPH自由基的能力,抗氧活化活性与其浓度呈正相关。     

过表达白细胞介素10的间充质干细胞对炎症性肠病的治疗作用

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种以T细胞浸润至结肠为特征的难治性炎性自身免疫疾病。间充质干细胞 (mesenchymal stem cells,MSCs) 具有免疫抑制能力,在IBD的治疗中具有一定的潜力。但是由于MSCs在体内的免疫调节能力不稳定,所以其治疗效果会受到影响。本研究构建了过表达白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)的工程化MSCs,并对其在IBD小鼠模型中的治疗潜力进行评估。MSCs经编码IL-10的慢病毒(lentivirus,LV)转染后,其表型和细胞增殖率均不发生变化。免疫细胞和 MSCs体外共培养的结果表明,与未修饰的MSCs相比,同过表达IL-10的MSCs共培养的免疫细胞中辅助T细胞1(T helper 1 cells,Th1)和辅助T细胞17(T helper 17 cells,Th17)数量显著性降低(P<0.05),同过表达IL-10的MSCs共培养的巨噬细胞细胞培养上清液,TNF-α含量显著性降低(P<0.0001)。右旋糖酐硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导IBD小鼠模型中,尾静脉注射过表达IL-10的MSCs与注射未修饰MSCs相比,过表达IL-10的MSCs具有更好的治疗效果,结肠长度、疾病活动指数(disease activity index,DAI)和结肠炎性细胞因子表达共同证明这一差异。实验结果均具有统计学差异(P<0.05)。总体而言,经LV转染过表达IL-10的MSCs可能是IBD的一种有希望的替代治疗选择。     

基于单片段代换系的水稻芽期耐冷QTL定位和聚合北大核心CSCD

芽期耐冷性是华南双季稻地区水稻育种的一个重要目标。虽然水稻芽期耐冷QTL的标记定位已取得了一定的进展,但是这些QTL/基因尚未在水稻育种中得到有效的应用。定位稳定表达的芽期耐冷QTL,开展QTL聚合育种是水稻芽期耐冷性育种取得突破的关键。在本研究中,利用以粳稻IR65598-112-2为供体,籼稻华粳籼74为受体构建的单片段代换系(SSSL)开展芽期耐冷QTL定位,并进行聚合育种。通过评价SSSL与受体华粳籼74的芽期耐冷性差异,定位了2个稳定的芽期耐冷QTLs(qCTBB-3和qCTBB-12)。试验表明,分别携带有耐冷QTL qCTBB-3和qCTBB-12的SSSL在冷处理后都比华粳籼74表现出更高的幼苗成活率。通过代换作图,发现在qCTBB-3区间存在2个紧密连锁的耐冷QTLs(qCTBB-3a和qCTBB-3b)。利用本研究携带qCTBB-3a/qCTBB-3b的单片段代换系和前期研究鉴定出的芽期耐冷QTL qCTBB-6的单片段代换系为亲本进行杂交,通过分子标记辅助选择,获得了2份含有这3个QTL的聚合系。耐冷性评价表明,来源于两个供体/亲本的QTL不存在显著的上位性效应,聚合系的芽期耐冷性较亲本显著增强。可见,通过聚合芽期耐冷QTLs qCTBB-3a/qCTBB-3b和qCTBB-6能显著提高水稻芽期的耐冷性,获得的QTL及三耐冷QTL聚合系为水稻芽期耐冷性分子育种提供了优良的基因资源和亲本材料。     

PARP2表达对肝细胞癌模型小鼠肿瘤生长及化疗敏感性影响及其机制研究

摘要 目的：研究聚[ADP-核糖]聚合酶2（Poly[ADP-ribose]polymerase 2, PAPR2）表达对干细胞癌模型小鼠肿瘤生长和对化疗药物敏感性的影响。方法：未转染的（对照组）、空载质粒转染（空载组）和si-PARP2转染（si-PARP2组）的Huh7细胞作为研究对象,比较体外化疗药物对不同Huh7细胞克隆形成数目和凋亡率。通过腋下皮下注射不同Huh7建立肝细胞癌模型小鼠,采用结晶紫染色观察并计数克隆形成数目;Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂盒检测Huh7细胞凋亡率;排水法测定肿瘤组织体积;免疫印迹法检测PARP2, B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2, Bcl2）和Bcl-2-Associated X蛋白（Bcl-2-Associated X, Bax）蛋白表达。结果：在体内外,转染si-PARP2均显著降低肝癌细胞中PARP2蛋白表达（P<0.05）。在体外,对照组和空载组Huh7细胞形成的细胞克隆数目和化疗药物诱导的凋亡率比较无显著差异（P>0.05）;si-PARP2组Huh7细胞形成的细胞克隆数目显著低于对照组和空载组（P<0.05）,而化疗药物引起的细胞凋亡率显著高于空白组和对照组（P<0.05）。在体内,si-PARP2组小鼠肝癌移植瘤重量和体积均显著低于对照组和空载组（P<0.05）。此外,与对照组和空载组相比,肝癌移植瘤组织内细胞经阿霉素治疗后细胞凋亡率、Bax和cleaved-caspase 3蛋白表达水平显著增加（P<0.05）,而Bcl2蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。结论：PAPR2基因敲低可以显著抑制肝癌模型肿瘤生长和增强肝癌细胞对化疗药物的敏感性,其机制可能与PAPR2基因敲低促进肝癌细胞凋亡有关。