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71.
Na2SO3对热-DTT活化的游离CF1及类囊体膜上CF1-ATPase活力均有显著的促进作用,NaHCO3亦有明显的促进作用。Na2SO3和NaHCO3的促进作用与它们解除Mg2+的抑制作用有关。从NaHCO3和Na2SO3及它们与Mg2+之间的竞争性关系,表明三者是结合在酶的同一部位上。Na2SO3可明显降低热-DTT活化的游禹CF1-ATPase催化反应的活化能,这可能与促进产物ADP的释放有关。 相似文献
72.
八种鸡形目鸟类卵壳及壳膜超微结构观察 总被引:8,自引:0,他引:8
8种鸡中,高原山鹑卵壳仅由乳突层和栅栏层构成,缺少护膜层,表面无裂纹,外气孔开放。其它种类由乳突层、栅栏层和护膜层构成,表面有裂纹、外气孔有覆盖。栅栏层都有与飞翔相适应的气泡,飞翔能力强,速度快的种类产卵壳气泡密度高的卵。 相似文献
73.
在豚鼠腹腔神经节细胞,γ-氨基丁酸(GABA)可诱发“去极化-超极化”的双相反应,去极化伴膜电阻减小,超极化伴膜电阻增大,这种反应在低钙高镁液中仍然存在。蝇蕈醇可模拟GABA双相反应,但在诱发相同强度的去极化反应时,蝇蕈醇产生的超极化弱于GABA。荷包牡丹碱(100μmol/L)和印防已毒素(100—300μmol/L)能可逆地抑制GABA诱发的双相反应。Baclofen对神经节细胞的膜电位无明显影响。结果提示,GABA双相反应的去极化相由GABAA/Cl-通道受体复合物介导,而超极化相很可能由不同于经典的GABAA受体,但其药理学行为又由与之十分相近的另一种GABA受体介导。 相似文献
74.
甘薯苗期离体叶片对水分胁迫的适应能力(简报) 总被引:2,自引:0,他引:2
甘薯苗期离体叶片在水分胁迫下的膜脂过氧化水平与抗旱能力呈明显的负相关。6个品种对水分胁迫适应能力由强到弱依次为:渝薯20、南薯88、宁180、徐薯18、农大红、南丰。在水分胁迫条件下,各品种中游离脯氨酸均有不同程度的积累。积累量与品种适应水分胁迫能力的关系不密切。 相似文献
75.
76.
卡氏膜球藻(Hymenomonascarterae)是一种单细胞海藻,细胞圆球形,表面覆盖一层球形石(Coccoliths)。两条鞭毛稍不等长,着生于细胞前端,鞭毛长约为细胞直径的1.5倍。在25±℃,光照强度2000lx,光暗时间比14:10小时条件下,用MESⅢ培养基培养卡氏膜球藻,发现细胞在光照条件下伸出鞭毛,活跃游动;在黑暗条件下缩回鞭毛,沉于培养瓶底。进一步试验证明:1.光刺激细胞伸出鞭毛,黑暗刺激细胞缩回鞭毛。2.鞭毛的伸缩与培养中的光暗周期变化严格对应,即光周期开始后20分钟,细胞开始伸出鞭毛;暗周期一开始,鞭毛就向细胞内收缩。3.在连续光照条件下,鞭毛的周期性伸缩现象消失。所以,卡氏膜球藻鞭毛周期性伸缩是一种受光暗周期调节的外源节律。这种鞭毛伸缩的节律现象在藻类是第一次报道。 相似文献
77.
pCMBS对完整红细胞膜阴离子通透性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
根据等渗NH4Cl溶血动力学,探讨了pCMBS(对氯汞苯磺酸)对完整红细胞膜阴离子通透性的影响.0.05mmol/LpCMBS使阴离子通透系数Pcl下降为对照的86.5%;1.0mmol/L以上浓度时Pcl值反而变大。pCMBS浓度高于0.3mmol/L时,细胞悬浮液在10s之前光密度下降过快,偏离理论拟合方程且不受DIDS抑制.半胱氨酸对pCMBS引起的效应有恢复作用。结果表明pCMBS和股骨架蛋白上特殊-SH基相互作用,导致band3构象改变,致使改变膜时阴离子的通透性。 相似文献
78.
对外加脉冲电场处理的人红血球冷冻断裂和蚀刻的复型观察中发现在强电场(3KV/cm)作用下,细胞周围有颗粒状和纤维状结构。结合SDS电泳分析证明了它们是由于在电场作用下,红血球膜的带3蛋白和膜骨架蛋白(血影蛋白)脱出的结果。在强电场作用下,由于膜蛋白和膜骨架蛋白的脱出造成了对细胞膜的损伤,使细胞膜稳定性降低,细胞易变形和形成伪足。由于膜蛋白的脱出,多余的自由脂质进入细胞质内而形成泡状结构。外电场改变了蛋白-蛋白以及蛋白-脂分子间的作用可能是电穿孔的主要机理。本文还对当前公认的冷冻断裂中所观察到的膜中间颗粒的来源提出了疑问,并提出了它们还可能与冰晶有关。而冰晶的形成又与膜的亲水与疏水性有关。 相似文献
79.
80.
内毒素致大鼠肺损伤时肺组织β受体的变化与膜磷脂代谢的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
采用放射性配基结合分析法,现察内毒大致大鼠急性肺损伤时肺β-肾上腺素能受体(β-AR)的变化。分别用荧光偏振法和高效液相色谱测定肺组织细胞膜脂流动性和磷脂含量。结果显示:(1)静脉注射内毒素后4h,大鼠肺β-AR的最大结合容量明显降低,较对照组减少47%;(2)内毒素组肺膜脂流动性和磷脂含量均明显降低,同时伴有肺组织磷脂酶A2(PLA2)活性升高。提示:(1)β-AR下调导致其介导的功能减弱,在内毒素诱导的大鼠急性肺损伤发病机理中起一定作用;(2)PLA2激活是膜磷脂减少的重要原因,后者可导致膜脂流动性降低,结果引起β-AR的侧向扩散和旋转运劝减弱,从而减少β-AR与配基结合的机率,出现β-AK下调。 相似文献