缬沙坦氢氯噻嗪对高血压合并心力衰竭患者Ang Ⅱ、NT-ProBNP及CTGF的作用分析

目的:探讨缬沙坦氢氯噻嗪对高血压合并心力衰竭患者血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、氨基末端脑钠尿肽前体(NT-ProBNP)及结缔组织生长因子(CTGF)的作用。方法:选择2016年3月到2019年3月我院收治的高血压合并心力衰竭患者113例进行研究,以随机数表法分为观察组(n=57)和对照组(n=56)。对照组给予贝那普利治疗,观察组在对照组的基础上采用缬沙坦氢氯噻嗪治疗。比较两组患者的临床疗效、Ang Ⅱ、NT-ProBNP及CTGF、左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESd)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)水平变化情况及并发症发生情况。结果:治疗后,两组总有效率分别为92.98%、73.21%,差异显著;治疗前,两组Ang Ⅱ、NT-ProBNP及CTGF水平无显著差异(P>0.05);治疗后,两组Ang Ⅱ、NT-ProBNP及CTGF水平均显著改善,且观察组均低于对照组(P<0.05);治疗前,两组心功能水平无显著差异(P>0.05);治疗后,两组心功能水平均显著改善,且观察组LVEF高于对照组,LVESd、LVEDd低于对照组(P<0.05);治疗前,两组血压水平无显著差异(P>0.05);治疗后,两组血压水平均显著改善,且观察组SBP、DBP水平显著低于对照组,差异显著(P<0.05);两组并发症总发生率分别为7.02%、10.71%,差异无显著差异(P>0.05)。结论:在高血压合并心力衰竭患者中应用缬沙坦氢氯噻嗪辅助治疗效果显著,可有效改善患者心功能、Ang Ⅱ、NT-ProBNP及CTGF水平。     

黄色肉芽肿性胆囊炎与胆囊癌的临床特征分析及螺旋CT检查的鉴别诊断价值

目的:研究黄色肉芽肿性胆囊炎(XGC)与胆囊癌的临床特征分析及螺旋CT检查的鉴别诊断价值。方法:选取从2018年1月-2020年12月于我院接受腹部螺旋CT检查的41例XGC患者纳入研究,记作XGC组,另取同期医院接受腹部螺旋CT检查的45例胆囊癌患者作为胆囊癌组。分析两组临床特征、螺旋CT检查结果表现,比较两组血清血管内皮生长因子(VEGF)、糖类抗原19-9(CA19-9)水平的差异。并以病理检查为金标准,分析螺旋CT检查用作XGC与胆囊癌鉴别诊断的价值。结果:XGC组患者食欲下降、体重下降人数占比均低于胆囊癌组(均P<0.05);而两组腹痛、黄疸、发热、白细胞(WBC)升高、谷丙转氨酶(ALT)升高、谷草转氨酶(AST)升高、胆囊扩张发生率对比差异无统计学意义(均P>0.05)。XGC组囊壁增厚均匀、壁内有低密度结节人数占比均低于胆囊癌组,而有肿大淋巴结人数占比高于胆囊癌组(均P<0.05)。螺旋CT检查诊断XGC的灵敏度、特异度、准确度分别为95.12(39/41)、95.56%(43/45)、95.35%(82/86)。XGC组患者血清VEGF、CA19-9水平均低于胆囊癌组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:XGC患者食欲下降、体重下降发生率低于胆囊癌患者,螺旋CT检查鉴别诊断XGC与胆囊癌的价值较高,值得临床关注。     

老年2型糖尿病患者血清ANGPTL4、Betatrophin、Vaspin水平与血糖、血脂及下肢血管病变的关系研究

摘要 目的：探讨老年2型糖尿病（T2DM）患者血清脂肪因子血管生成素样蛋白4（ANGPTL4）、促代谢因子（Betatrophin）、腹腔脂肪型丝氨酸蛋白酶抑制剂（Vaspin）水平与血糖、血脂、下肢血管病变（LVD）的关系。方法：选取我院2018年8月～2019年8月收治的老年T2DM患者108例,根据患者是否合并LVD,分成LVD组（n=38）和无LVD组（n=70）,比较两组临床资料、血清ANGPTL4、Betatrophin、Vaspin水平、血糖指标[空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）]、血脂指标[总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）]。经Pearson线性相关分析患者血清ANGPTL4、Betatrophin、Vaspin水平与血糖、血脂指标相关性。经Logistic多因素回归模型分析患者LVD发生的影响因素。结果：LVD组舒张压、收缩压均高于无LVD组（P＜0.05）。LVD组血清Betatrophin水平及TC、TG、LDL-C、FPG、2hPG、HbA1c高于无LVD组,血清ANGPTL4、Vaspin水平及HDL-C低于无LVD组（P＜0.05）。Pearson线性相关分析显示,血清ANGPTL4、Vaspin与TC、TG、LDL-C、FPG、2hPG、HbA1c呈负相关,与HDL-C呈正相关（P＜0.05）。血清Betatrophin与TC、TG、LDL-C、FPG、2hPG、HbA1c呈正相关,与HDL-C呈负相关（P＜0.05）。Logistic多因素回归模型分析结果显示,血清ANGPTL4、Betatrophin、Vaspin以及舒张压、TC、TG、HDL-C、LDL-C、FPG、2hPG、HbA1c是患者LVD发生的影响因素（P＜0.05）。结论：老年T2DM合并LVD患者的血清ANGPTL4、Vaspin水平明显下降,而血清Betatrophin水平升高,且三者与血糖、血脂指标均存在相关性,并且是患者发生LVD的影响因素,临床可考虑通过检测血清ANGPTL4、Betatrophin、Vaspin水平,辅助评估LVD的发生风险。     

长链非编码RNA KCNQ1OT1影响脂多糖诱导的血管内皮细胞凋亡及其炎性因子表达的机制

该研究探讨了长链非编码RNA KCNQ1OT1对脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞(VEC)凋亡和炎性因子表达的影响以及其可能机制。通过体外培养VEC,分别转染KCNQ1OT1过表达载体、miR-223抑制剂或共转染KCNQ1OT1过表达载体与miR-223模拟物后,用1.0 mg/mL LPS干预24 h,然后采用RT-qPCR法检测细胞中KCNQ1OT1和miR-223的表达水平,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达,ELISA试剂盒检测细胞培养上清中TNF-α、IL-1和IL-6水平。双荧光素酶报告基因实验验证KCNQ1OT1与miR-223的调控关系。结果显示,LPS可抑制VEC中KCNQ1OT1的表达,而促进miR-223表达;上调KCNQ1OT1或下调miR-223后均可降低LPS诱导的VEC凋亡率、Bax蛋白及TNF-α、IL-1和IL-6表达(P<0.05),而促进Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。KCNQ1OT1靶向负调控miR-223表达,上调miR-223则逆转上调KCNQ1OT1对LPS诱导的VEC凋亡及炎性因子表达的抑制作用。这表明,上调KCNQ1OT1抑制LPS诱导的VEC凋亡及炎性因子表达,其作用机制可能与靶向负调控miR-223有关,KCNQ1OT1/miR-223轴可能为血管内皮细胞损伤的治疗提供了新靶点。     

2型糖尿病患者血糖波动与心律失常和下肢血管病变的关系及其影响因素分析

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者血糖波动与心律失常和下肢血管病变的关系,分析影响T2DM心律失常和下肢血管病变的因素。方法:选择2019年7月到2020年6月我院收治的82例T2DM患者,根据是否合并心律失常分为心律失常组28例和无心律失常组54例,根据是否合并下肢血管病变分为下肢血管病变组31例和无下肢血管病变组51例。所有患者均通过72 h监测血糖获得日内平均血糖波动幅度(MAGE)、日间血糖平均绝对差(MODD)、全天血糖标准差(SDBG)、全天血糖波动次数(NGE)。比较组间差异,分析影响T2DM患者心律失常和下肢血管病变的因素。结果:心律失常组MAGE、MODD、SDBG、NGE、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、T2DM病程、同型半胱氨酸(Hcy)、丙二醛(MDA)高于无心律失常组(P<0.05)。下肢血管病变组T2DM病程、Hcy、MDA、HOMA-IR、MAGE、MODD、SDBG、NGE均高于无下肢血管病变组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示MDA、HOMA-IR、MAGE、MODD是T2DM患者心律失常的危险因素(P<0.001),MAGE、MODD、SDBG是T2DM患者下肢血管病变的危险因素(P<0.001)。结论:T2DM患者血糖波动与心律失常和下肢血管病变均有关,血糖波动增加是T2DM心律失常和下肢血管病变的危险因素。     

血管内皮抑制素联合调强放疗对老年中晚期非小细胞肺癌的临床应用价值研究

目的探讨血管内皮抑制素联合调强放疗在老年中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)中的放疗增敏作用及对T细胞、NK细胞的影响。方法选取2015年3月至2016年8月新疆维吾尔自治区人民医院NSCLC患者106例,依据简单随机数字表法分为对照组(采取调强放疗)与研究组(在对照组基础上使用血管内皮抑制素),每组53例。分析两组临床疗效、治疗前后NK细胞、T细胞水平、血清肿瘤标志物水平、EPO mRNA、EPO-R mRNA水平、毒副反应,随访3年后统计两组生存情况[中位总生存期(OS)、中位无进展生存期(PFS)]。两组比较采用独立样本t检验,组内治疗前后比较采用配对t检验,临床疗效、毒副反应发生率等采用c2检验。结果对照组肿瘤控制率低于研究组(69.81%比86.79%)(P<0.05);与治疗前比较,两组治疗后NK细胞、CD3±、CD4^+、CD4^+/CD8^+水平,血清CA199、CA125、CEA、CY211水平,EPO mRNA,EPO-R mRNA水平均降低,CD8^+水平增高,差异有统计学意义(P均<0.05);与对照组治疗后比较,研究组治疗后NK细胞[(8.01±1.64)%比(10.44±2.13)%]、CD3±[(53.51±6.02)%比(59.33±5.15)%],CD4^+[(32.31±4.01)%比(36.40±3.86)%]、CD4^+/CD8^+[(0.94±0.28)%比(1.23±0.30)%],中位PFS(5个月比8个月)、中位OS(18个月比23个月)升高,CD8^+[(34.22±3.08)%比(29.56±2.50)%],CA199[(35.20±4.46)kU/L比(30.15±4.14)kU/L]、CA125[(34.91±6.03)kU/L比(29.77±5.30)kU/L]、CEA[(22.50±3.97)μg/L比(17.97±4.10)μg/L]、CY211[(7.19±2.01)μg/L比(4.56±1.34)μg/L],EPO mRNA水平(0.85±0.08比0.80±0.06)、EPO-RmRNA水平(0.88±0.09比0.81±0.08)降低,差异具有统计学意义(P均<0.05);与对照组比较,研究组血红蛋白减少、肝肾功能损伤、恶心呕吐、中性粒细胞减少发生率之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论联合采取调强放疗及血管内皮抑制素治疗老年中晚期NSCLC,可有效提高肿瘤控制率,改善患者生存状况,可能是因其能降低血清肿瘤标志物水平,减轻对免疫功能的影响,调节EPO mRNA、EPO-R mRNA,且具有安全性。     

以整合素αvβ3为靶点的RGD配体在抗肿瘤血管新生中的应用

整合素αvβ3是一种能特异性识别RGD序列的膜受体蛋白,其与含RGD（Arg-Gly-Asp）模体的蛋白质结合的特异性在肿瘤细胞的粘附、迁移、浸润及肿瘤血管新生中起重要作用.由于整合素αvβ3在多种肿瘤细胞表面高表达而在正常细胞中低表达或不表达,因此其成为肿瘤治疗的理想靶点.肿瘤新生血管为肿瘤的生长提供营养,因此近年来抑制肿瘤血管新生也成为肿瘤治疗的重要途径.有研究显示,几种RGD毒素蛋白不但以整合素αvβ3为靶点靶向结合到肿瘤部位从而具有直接抗肿瘤细胞增殖、黏附、迁移及浸润功能,而且它们还具有抗肿瘤血管新生的作用,因此RGD毒素蛋白可从上述两方面抑制肿瘤生长与转移.本文就整合素αvβ3为靶向的RGD配体结构特点及其在肿瘤治疗中的靶向治疗和抗血管新生应用及前景加以综述.     

美托洛尔联合硝酸甘油治疗老年高血压伴左心衰的临床分析

目的：观察美托洛尔联合硝酸甘油治疗老年高血压伴左心衰的临床疗效及其对血管内皮生长因子（VEGF）,高敏C反应蛋白（hs-CRP）和脑钠素（BNP）的影响。方法：选取2009年6月至2010年12月入住我院的高血压伴急性左心衰患者150例,将其随机分为观察组和对照组,每组各75例。对照组在强心,利尿的基础上予以硝酸甘油治疗;观察组在对照组的基础上予以美托洛尔治疗。观察两组的疗效,血压,心率,血氧饱和度,血浆VEGF,hs-CRP和BNP的表达。结果：观察组的总有效率为94.67%,而对照组的总有效率为80.00%,观察组的总有效率明显高于对照组（P〈0.05）。两组治疗后,收缩压,舒张压,心率,VEGF,hs-CRP和BNP均较治疗前明显降低（P〈0.01）,观察组的降低水平较对照组更为明显（P〈0.01）;而两组治疗后的血氧饱和度较治疗前明显提高,观察组的提高水平更为明显（P〈0.01）。结论：美托洛尔联合硝酸甘油治疗老年高血压伴左心衰疗效显著,其机理可能与降低血浆中的VEGF,hs-CRP和BNP水平有关。     

靶向肿瘤新生血管纳米粒的构建和质量控制

目的：制备F56多肽修饰的长春新碱纳米粒（F56-VCR-NP）,并建立其质量控制方法。方法：乳化－溶剂挥发法优化制备F56．VCR-NP：HPLC法测定其载药量、包封率,透射电镜下观察其形态,激光粒度分析仪测定其粒径和Zeta电位,CBQCA试剂盒测定纳米粒表面多肽密度,XPS进行表面元素分析。结果：优化制备的F56－VCR-NP粒径约为153nm,Zeta电位为－20．8mv,包封率为21．4％,载药量为1．9％,多肽连接效率为26．3％。结论：以聚乙二醇－聚乳酸（PEG-PLA）为原料,长春新碱为模型药物,成功制备出纳米粒子,并建立起有效的质量控制方法,对该实验样品进行了表征。结果表明此类纳米粒子尺寸均匀,表面多价连接F56多肽,载药量和包封率稳定可控,工艺成熟。     

颈内动脉支架置入术对颈动脉狭窄患者认知功能影响的研究

目的：研究颈动脉狭窄对认知功能的影响,探讨颈动脉支架置入术（CAS）患者术后不同时期认知功能的变化及其可能的机制。方法：选取2010年1月至2012年12月我院神经内科收住的急性脑梗死（前循环）患者75例,按颈内动脉狭窄程度,分成无狭窄组,轻度狭窄组（狭窄程度〈30％）,中度狭窄组（30-69％）和治疗组（70．99％）,前三组给予药物治疗,治疗组同时给予颈内动脉支架置入术,应用蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、简易精神状态检查表（MMSE）、搭火柴测验（stickTest）,对患者进行认知功能评估,比较术前、术后不同时期认知功能的变化,同时利用SPECT／CT对治疗组20例患者术后局部脑血流改善状况进行评价。结果：治疗组和对照组在术前比较MoCA总分、MMSE评分、StickTest评分,发现治疗组评分低于对照组,且随着颈动脉狭窄程度的加重,认知功能受损越明显;治疗组在术后1周与术前比较,评分反而降低,差异有统计学意义;术后3个月、术后6个月与术前比较,评分均有所提高,差异有统计学意义;通过SPECT／CT对治疗组术前感兴趣区血流量与同侧小脑平均脑血流量比较,术后再与同侧小脑比较,结果显示术后脑灌注明显改善。结论：颈动脉狭窄与血管性认知功能障碍有关,而且认知功能障碍的程度与颈动脉狭窄程度呈正相关,颈内动脉支架置入术可最终改善认知功能,尤其表现在视空间／执行能力,延迟回忆能力,注意力等方面。