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11.
通过形态计量学和免疫组织化学方法发现胰岛素诱导低血糖大鼠心房肌细胞核周区特殊颗粒(ASG)的体密度、面数密度和数密度及平均直径均高于对照组(P<0.05),但高尔基复合体各参数与对照组比较没有差别(P>0.05)。实验组的心房利钠肽(ANP)的免疫反应强度比对照组强(P<0.001)。提示胰岛素诱导低血糖对心房利钠肽的释放具有抑制作用,表明ANP作为生理和病理调节递质与代谢刺激相拮抗。 相似文献
12.
本实验采用地高辛标记前胰岛素寡核苷酸探针原位杂交组织化学技术,研究了Wistar大鼠胰腺组织胰岛素基因的表达。实验用Wistar大鼠5只,胰腺经4%多聚甲醛灌注固定,并在同一固定液中后固定24h,常规石蜡包埋切片。结果表明,经前胰岛素寡核苷酸探针杂交的胰腺切片中,胰岛B细胞呈蓝色。杂交反应物位于B细胞的细胞质和部分核仁中,胞核无色。胰岛其它细胞及胰腺外分泌部腺泡细胞无杂交反应物。对照切片中均无阳性信号出现。结果表明地高辛标记寡核苷酸探针不仅具备非同位素标记探针的优点而且能精确检测特异性mRNA的表达。本研究方法操作便利,可靠精确,重复性好。 相似文献
13.
用胶原酶法分离胰岛细胞、超速离心法提取中国地鼠胰岛和肝脏细胞膜蛋白,SDS电泳、WesternBlotting分离GLUT后,应用GLUT2抗体免疫结合法测定GLUT的含量与分子量,同时测定了动物血糖、尿糖和血浆胰岛素的含量、显微镜下直接计数了胰岛细胞总数。结果表明:NIDDM发病后,自发NIDDM中国地鼠胰岛细胞GLUT含量减少,与GLUT2抗体反应明显减弱,但肝脏GLUT无明显变化。胰岛细胞总数发病前后大体一致。而血糖、尿精及血浆胰岛素浓度明显升高。 相似文献
14.
本文报道小剂量碳酸锂对自发的遗传性糖尿病模型中国地鼠(NIDDM)三个月处理疗效观察。采用胰岛素敏感性指数——空腹血浆胰岛素与血糖乘积的倒数,判断药物疗效。结果显示:碳酸锂使糖尿病鼠血糖降低,血胰岛素无变化,胰岛素敏感性增强。 相似文献
15.
16.
目的 研究促胰岛素分泌肽融合蛋白(glucagon-like peptide fusion protein,简称E4F4)皮下给药对2型糖尿病小鼠的降糖作用,评价E4F4的降糖效果,为该蛋白的进一步研究提供依据。方法 选取雄性C57BL/6小鼠,采用高脂饲料联合腹腔注射低剂量链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)的方法,构建2型糖尿病小鼠模型,随机分为模型对照组和E4F4高(500μg/kg)、中(250μg/kg)、低剂量(125μg/kg)组。药物干预后,测量小鼠体质量和摄食量的变化,测定随机和空腹血糖。2周给药结束后,进行口服葡萄糖耐量试验,并测定血清胰岛素水平及附睾脂肪含量。结果 E4F4给药2周,各剂量组小鼠随机体质量在3 d时降幅最大,9~10 d开始恢复至基线值水平;高、中、低剂量组小鼠平均每日摄食量分别为4.8、5.2和5.5 g,均低于模型对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05);高、中、低剂量组随机血糖与模型对照组相比平均下降率分别为25.2%、20.3%和16.9%,空腹血糖与模型对照组相比平均下降率分别为44.3%、42.1%和38.7%... 相似文献
17.
用胰酶转肽的方法使人胰岛素原转成人胰岛素 总被引:1,自引:0,他引:1
猪胰岛素胰酶转肽成人胰岛素的相似条件下,基因工程生产的人胰岛素原可以50%的产率转成人胰岛素,所得人胰岛素的氨基酸组成与理论值相符,并具有天然活力。 相似文献
18.
选Tac启动子,构建了以牛凝乳酶原B前161个氨基酸的多肽基因与人胰岛素原基因的融合基因的表达质粒pJG202,转化大肠杆菌JMl05,表达受IPTG及温度诱导。高表达时,按电泳扫描计算,表达的融合蛋白可占细胞总蛋白的20-35%。经CNBr裂解,S-磺酸解,初步分离S-磺酸型的人胰岛素原后再使之重组,可分离得人胰岛素原纯品,其氨基酸组成、生物活性与人胰岛素原标准相同。 相似文献
19.
20.
支链氨基酸作为必需氨基酸,可用于合成含氮化合物,也可充当信号分子调节物质代谢。研究表明,支链氨基酸水平升高与胰岛素抵抗和2型糖尿病发生密切相关,其可通过激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路来影响胰岛素信号转导,还可通过损害脂质代谢和影响线粒体功能来调控胰岛素抵抗。此外,支链氨基酸分解代谢异常会导致代谢中间产物(如支链α-酮酸、3-羟基异丁酸和β-氨基异丁酸等)积累,其中支链α-酮酸和3-羟基异丁酸可通过影响胰岛素信号通路、损害脂质代谢等来诱发胰岛素抵抗,而β-氨基异丁酸可通过减少脂质积聚和炎症反应、增强脂肪酸氧化等来改善胰岛素抵抗。本文系统综述了支链氨基酸及其代谢中间产物对胰岛素抵抗的影响及调控机制,以期为胰岛素抵抗和2型糖尿病的防治提供新方向。 相似文献