慢性缺氧对大鼠肺内皮素表达的影响

本文以ＡＢＣ法和原位杂交技术,观察了慢性缺氧时大鼠肺组织内内皮素－１（ＥＴ－１）的表达情况,结果发现：①正常肺血管内皮细胞有少许ＥＴ－１样阳性染色物质呈现。②缺氧ＩＷ后,肺内ＥＴ－１含量增加,主要位于肺血管内皮细胞和支气管粘膜上皮细胞。③缺氧２Ｗ和３Ｗ后,ＥＴ１阳性免疫物质进一步增加,于肺泡细胞内也见到阳性染色。④缺氧１Ｗ后肺内ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达增加,缺氧２Ｗ和３Ｗ后,ＥＴ－１ｍＲＮＡ的表达进一步加强。提示缺氧可刺激肺内ＥＴ－１ｍＲＮＡ的表达,慢性缺氧时肺内ＥＴ－１持续分泌增加,这可能是缺氧性肺动脉高压发生的重要因素之一。     

鼠肺支原体单克隆抗体的研究

通过杂交瘤技术建立了３株抗鼠肺支原体单克隆抗体细胞株,它们分别是ＢＡ１１,ＢＤ７和Ｂ６１２．试验表明：３株细胞所分泌的抗体均属ＩｇＧ１亚类,都是鼠肺支原体的特异性抗体,与多种其它支原体无交叉反应。     

新型生物——人工复合血管研制的初步报告

本文设计一种由胶原和高分子聚合物组成的新型生物一人工复合血管。其研制过程是将包绕有聚酯网的硅胶棒埋入羊的皮下组织,再将形成的经聚酯网为支架的胶原管经醛化处理。作者通过肉眼和SEM观察提出了研制生物——人工复合血管的要点:聚酯网网孔要合适,其与硅胶棒的间隙要恰当,理化处理方法更要选择好。     

血管镜下原位下肢动脉旁路术

作者经对27条肢体行动脉重建术,证明血管镜直视下可完全切开静脉移植物瓣膜,可准确定位结扎静脉属支,从而避免了术后动静脉瘘,避免了全程游离大隐静脉所造成的热缺血损伤并发症。血管镜可在术中监控移植物和吻合口质量。作者所设计应用的”复合移植物”和“共同流出道”技术有效地提高了静脉移植物的使用率,扩大了流出道的吻合口径和血流量。本组肢体救治率为25/27肢,在2～13个月随访期间吻合口均通畅,踝压由术前25.5±1.2mmHg上升为术后40.2±0.4mmHg,趾压由16.0±0.3上升为28.3±1.1(均值±S)。表明本手术在下肢动脉重建中具有良好的实用价值和独特的优点。     

紫外激光消融过程的等效模型研究

本文引用等效模型,对激光消融过程进行了推导与计算,和实验结果比较表明,所得公式与实验结果能较好相符,可用于描述紫外激光消融过程。     

血管成形术后原癌基因c－fos、c－myc表达的研究

ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｍｙｃ是两种参与细胞增殖的原癌基因。动脉血管成形术（ＰＴＡ）后的血管再狭窄,是由于血管壁平滑肌细胞增生所致。利用大白兔建立的试验动物模型,提取ＰＴＡ后不同时间间隔的动脉壁总ＲＮＡ,并用斑点杂交法分析两种原癌基因的表达情况,发现了ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｍｙｃ的基因分别在术后１５分钟内转录活性提高,并分别在３０分钟和第２小时达到高峰。     

心脏肾素－血管紧张素系统在游泳引起的生理性心肌肥大中的作用

本实验采用游泳训练（ＳＷ）引起的大鼠心肌肥大模型,通过放射免疫及生化等方法,对生理性心肌肥大时,心脏和循环肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的变化进行了初步研究。观察到游泳五周时,大鼠左、右心室重与体重比值（Ｖ／Ｂｗｔ）显著升高,同时,左、右室心肌血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）含量及心肌Ａｎｇ转换酶（ＡＣＥ）活性也较对照组明显升高（Ｐ＜０．０５）。心肌ＡｎｇⅡ与Ｖ／Ｂｗｔ之间存在明显的正相关关系（ｒ＝０．７７２１,Ｐ＜０．００１）。ＳＷ组血浆ＡｎｇⅠ,Ⅱ及肾素活性（ＲＡ）与对照组相比无明显差异,其血浆ＡｎｇⅡ与Ｖ／Ｂｗｔ之间无明显相关性。上述研究提示：心脏ＲＡＳ在ＳＷ引起的生理性心肌肥大中可能起着重要作用,而且这种作用在很大程度上不依赖于循环ＲＡＳ。     

血管紧张素II和阿片肽对Fos蛋白表达的影响

利用抗体免疫沉淀技术研究了血管紧张素ＩＩ,δ受体激动剂和ｋ受体激动剂对大鼠脑组织ｃ－ｆｏｓ原癌基因表达的影响,结果表明,０．１μｍｏｌ／Ｌ ＡⅡ可显著刺激脑组织中Ｆｏｓ蛋白的表达,０．１μｍｏｌ／ＬＤＰＤＰＥ和０．１μｍｏｌ／Ｌ ＮＤＡＰ对Ｆｏｓ蛋白的表达亦有一定的诱导作用。ＡＩＩ与ＤＰＤＰＥ或ＮＤＡＰ共同处理组织,Ｆｏｓ蛋白表达水平低于ＡＩＩ单独诱导的水平,结果表明阿片肽可抑制ＡＩＩ对Ｆｏｓ蛋白     

血管活性肠多肽结合核苷酸性质的研究

采用光亲和技术检测了血管活性肠多肽(VIP)与核苷酸之间的相互作用,发现VIP可以特异性结合同位素标记的GTP,还发现未标记的GTP以及其它三磷酸核苷抑制这种结合,这意味着VIP与上述三磷酸核苷之间的结合是一种典型的可逆性的结合反应.发现低浓度的GDP,GMP不但不抑制VIP与同位素标记GTP的结合反应,反而增强这种结合.联系到其它研究者关于GTP影响VIP与其受体结合反应的结果,可认为VIP能可逆性地连接一种三磷酸核苷,这种连接受反应系统中不同核苷酸比例影响,通过这种连接来调节VIP与其受体之间的反应.     

pCMBS对完整红细胞膜阴离子通透性的影响

根据等渗ＮＨ４Ｃｌ溶血动力学,探讨了ｐＣＭＢＳ（对氯汞苯磺酸）对完整红细胞膜阴离子通透性的影响．０．０５ｍｍｏｌ／ＬｐＣＭＢＳ使阴离子通透系数Ｐｃｌ下降为对照的８６．５％;１．０ｍｍｏｌ／Ｌ以上浓度时Ｐｃｌ值反而变大。ｐＣＭＢＳ浓度高于０．３ｍｍｏｌ／Ｌ时,细胞悬浮液在１０ｓ之前光密度下降过快,偏离理论拟合方程且不受ＤＩＤＳ抑制．半胱氨酸对ｐＣＭＢＳ引起的效应有恢复作用。结果表明ｐＣＭＢＳ和股骨架蛋白上特殊－ＳＨ基相互作用,导致ｂａｎｄ３构象改变,致使改变膜时阴离子的通透性。