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1986年 | 9篇 |
1985年 | 6篇 |
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1983年 | 2篇 |
1980年 | 1篇 |
1955年 | 1篇 |
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21.
人红细胞中血红蛋白主要以游离态存在,也有小部分与膜结合。文献报道,脱氧状态下两者相互作用加强,我们研究了这种相互作用的生物学意义,主要测定了脱氧状态下:(1)红细胞的低渗溶血速率;(2)红细胞膜对阴离子的通透性;(3)红细胞的变形性。 相似文献
22.
本实验用大鼠29只,进行人工通气吸入烟气,初步探讨了吸烟对肺循环的影响。其中7只观察了吸烟对肺循环血流动力学的直接影响,结果表明,吸烟可致右心室收缩压、心输出量下降及心率减慢,肺循环阻力无明显改变。观察22只大鼠吸烟后缺氧所致肺循环血流动力学变化,结果表明,吸烟可使缺氧性肺血管反应降低,而且发生在肺循环血流动力学变化之前。 相似文献
23.
用过氧化物酶-抗过氧化物酶(PAP)法,对中华大蟾蜍消化道(冬眠期与非冬眠期),脑及其他组织的5-HT分布进行了研究。5-HT免疫染色细胞位于脑干中缝核区和间脑的第Ⅲ脑室腹侧的室管膜细胞区。阳性神经元呈圆形或卵圆形,细胞常有突起与其他阳性细胞突起相连,上述部位中还有一些阳性神经纤维。消化道的免疫染色细胞密度在胃幽门、胃体和胃贲门处最高,食道和十二指肠次之,大肠和小肠最低。非冬眠期蟾蜍消化道内免疫染色细胞密度明显高于冬眠期的(P<0.05)。阳性细胞位于粘膜上皮或腺上皮细胞间,细胞有一个或一个以上呈阳性反应的突起,有的突起伸入肠腔面或腺腔面,有的穿过基膜到达固有层,表明这些细胞兼有内、外分泌的功能。在甲状旁腺的主细胞间,肺呼吸性细支气管上皮和肺泡管上皮细胞间都有5-HT免疫染色细胞,细胞呈立方形、圆形、卵圆形或不规则形,常有几个细胞成簇分布。 相似文献
24.
丝裂素活化蛋白激酶参与内皮素刺激的兔主动脉平滑肌细胞增生 总被引:11,自引:1,他引:10
内皮素(endothelin,ET)是已知的体内活性最强的缩血管物质,其缩血管作用由G蛋白偶联受体所介导。但ET强大的促血管平滑肌细胞(VSMC)增生效应的机理尚未完全阐明。本研究选用培养的兔胸主动脉VSMC,探讨丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)在ET促细胞增生中的作用。结果表明:ET-1呈时间和浓度依赖性地促进细胞摄取 ̄3H-TdR和激活MAPK,此作用可被蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)抑制剂Staurosporine(STP),H-7和ET_A受体拮抗剂BQ123所抑制,但不被酪氨酸激酶抑制剂HerbimycinA(Herb)所抑制,用PKC激动剂PMA(Phorbolmyristateacetate)预处理VSMC,使其PKC活性下调,可显著减弱ET-1对MAPK的激活能力。本结果提示:(1)MAPK参与ET-1所致的VSMC增生;(2)ET-1促细胞增生与激活MAPK的作用是由ET_A受体和PKC介导的。 相似文献
25.
血管紧张素Ⅱ对肾上腺糖皮质激素分泌的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
本工作观察了血管紧张素Ⅱ(AⅡ)对豚鼠和狗的肾上组织皮质醇分泌量的影响。结果表明,当AⅡ浓度≥10^-9mol/L时孵育液中皮质醇含量显著增加(P〈0.01),并且具有较明显的量效关系和时效关系。AⅡ以及促肾上腺皮质激素(ACTH)与肾上腺组织或细胞一同孵育时,皮质醇的分泌量明显高于AⅡ和ACTH单独存在时的分泌量(P〈0.05)。孵育液内游离钙减少时AⅡ促皮质醇分泌的作用有所降低(P〈0.05) 相似文献
26.
肾素-血管紧张素系统──应激激素反应系统 总被引:2,自引:0,他引:2
各种急性与慢性应激时,循环血中及脑、心血管、肾腺等组织中血管紧张素Ⅱ(AⅡ)显著增多;人剧烈运动后血浆AⅡ与皮质醇一样均剧烈增加,在慢性应激性高血压动物循环及组织中,AⅡ含量持续地增高。还发现高浓度AⅡ对肾上腺糖皮质激素的分泌有直接的刺激作用,而组织AⅡ增多又受肾上腺素能β受体的激发。根据近年来的系列工作,并结合文献,我们认为AⅡ是一种重要的应激激素;肾素-血管紧张素系统是一个应激激素反应系统;它与经典的应激激素反应系统,下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统及交感-肾上腺髓质系统也存在着密切的关系。 相似文献
27.
28.
ES细胞分化为血管样结构的机理探讨—TGF—β1在血管形成中的作用 总被引:18,自引:1,他引:17
本文利用小鼠ES细胞的拟胚一培养和三维胶原蛋白培养系统研究了外源rhTGF-β1对ES细胞分化为血管样样结构的影响。结果发现,远方介培养中添加外源rhTGF-β1或细胞经基因转染面有过度表达的TGF-β1的ES-T6细胞分化为血管样结构的频率明显地受到抑制,相似于其亲本ES-5细胞的分化水平。在I型胶原三维培养系统中的单层ES-5细胞培液中添加rhTGF-β1时,明显地促进ES-5细胞形成血管样结 相似文献
29.
血管内皮细胞的炎症反应是败血症休克向不良方向演变的重要原因。本文就参与血管内皮细胞炎症反应的各种有关物质的性质和功能及在实验性败血症休克中动物模型方面的研究作一简述,并就上述研究与败血症病人临床治疗的关系作了探讨。 相似文献
30.
C1—抑制物缺乏的分子生物学 总被引:1,自引:0,他引:1
高宁 《国外医学:分子生物学分册》1995,17(3):97-102
C1-抑制物(C1-INH)是含478个氨基酸的单链糖蛋白,为补体经典激活途径主要调节因子,C1-INH与靶酶相互作用时,反应中心关键的P1和P11位点为Arg^444-Thr445,C1-INH遗传性和获得性缺乏可引起血管神经性水肿,其分子发病机制各不相同,其它多种疾病包括系统性红班狼疮(SLE),遗传性C4缺乏症等也与C1-INH缺乏或功能障碍有关,IFN-γ,TNF<L-6,M-CSF,糖皮质激素有增强C1-INH基因表达的作用。 相似文献