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2001年 | 13篇 |
2000年 | 25篇 |
1999年 | 11篇 |
1998年 | 15篇 |
1997年 | 23篇 |
1996年 | 16篇 |
1995年 | 14篇 |
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1992年 | 9篇 |
1991年 | 11篇 |
1990年 | 3篇 |
1989年 | 5篇 |
1988年 | 2篇 |
1987年 | 1篇 |
1986年 | 3篇 |
1985年 | 5篇 |
1984年 | 1篇 |
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101.
目的:研究microRNA-18a (miR-18a) 对缺氧引起的人肺动脉平滑肌细胞(human pulmonary artery smooth muscle cells,
hPASMCs)增殖的调控作用及其可能机制。方法:体外培养hPASMCs,分为未转染组、miR-18a 模拟物对照组、miR-18a 模拟物组、
miR-18a 抑制剂对照组、miR-18a 抑制剂组、siRNAcontrol组、siHIF-1-alpha组、miR-18a 抑制剂和siHIF-1-alpha共转染组。分别于常氧(21%
O2)和低氧(3%O2)作用24小时。采用CCK-8 法检测细胞的增殖情况,萤光素酶报告基因系统验证缺氧诱导因子-1-alpha(HIF-1alpha)是
否为miR-18a 的靶基因,并通过western-blot 以及实时荧光定量PCR 技术检测相关蛋白和基因的表达。结果:缺氧可促进
hPASMCs 增殖,使miR-18a 表达减少;miR-18a 模拟物可抑制hPASMCs 增殖,而miR-18a 抑制剂可促进hPASMCs 增殖;抑制
miR-18a 可使HIF-1-alpha的表达上调。同时抑制miR-18a 和HIF-1-alpha,可使miR-18a 对hPASMCs 增殖调控的能力消失。结论:缺氧通
过抑制miR-18a,上调HIF-1-alpha的表达,促进hPASMCs增殖。 相似文献
102.
103.
104.
实验性红细胞增多和慢性缺氧对右心室肥大的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为了研究红细胞增多对缺氧性肺动脉高压和右室肥大的影响,将大鼠分为四组:常氧对照组;单纯红细胞增多组;慢性缺氧组;慢性缺氧复合红细胞增多组。结果表明,单纯红细胞增多引起右室V_(max)、右室收缩压和右室重量指数增加。慢性缺氧不仅引起右室±dP/dt_(max)和V_(max)增加,还引起右室收缩压和右室重量指数增加。慢性缺氧复合红细胞增多进一步使右室收缩压和右室重量指数增加。此外,还出现左室重量指数增加。以上结果表明,红细胞增多在缺氧性肺动脉高压和右室肥大中起着重要作用。 相似文献
105.
目的:评价丹红注射液治疗慢性肺源性心脏病临床疗效。方法:慢性肺心病患者80例随机分为2组,对照组40例进行常规治疗,治疗组40例在常规治疗的基础上加用丹红注射液。观察2组患者治疗前后症状体征、肺功能、超声心动图、血气分析和6分钟步行距离的变化。结果:治疗组在总体疗效有效率、各临床症状体征改善率方面均高于对照组,2组患者在治疗后其血气分析、肺功能、超声心电图和6分钟步行距离方面均有改善,治疗组改善更明显,具有统计学意义(P<0.05)。结论:丹红注射液可缓解慢性肺源性心脏病的各种临床症状,并有改善肺功能,降低肺动脉压,提高运动耐力。 相似文献
106.
自噬与肺部疾病研究进展 总被引:1,自引:1,他引:0
自噬(autophagy)是广泛存在于真核细胞中的基本生命现象,是细胞适应环境变化、防御病原微生物侵袭、维持内环境稳定的重要机制.多种肺部疾病中存在自噬活性的变化,自噬与肺部疾病的发生、发展密切相关.自噬在慢性阻塞性肺病、肺气肿、肺癌、肺结核等许多肺部疾病中发生,且发挥重要作用.现从自噬与多种肺部疾病的关系角度进行综述,有助于了解自噬在肺部疾病中发挥的作用,以便进一步研究自噬的调节,为肺部疾病的治疗提供新思路. 相似文献
107.
本文旨在分离具有纤溶活性作用的化合物和鉴定产生纤溶活性化合物的菌株FG216的种属分类。以马铃薯蔗糖培养基为种子培养基,改良查氏培养基为发酵培养基对菌株进行发酵培养,用甲醇作为提取溶剂,通过半制备型高效液相色谱从真菌FG216的1 L发酵液中分离和精制了12 mg纤溶活性化合物,该纤溶活性化合物在纤溶酶原和单链尿激酶性纤溶酶原激活剂相互活化反应体系中添加10μg/mL活性最高。对FG216菌株rDNA的ITS基因(ITS-5.8 S rDNA)进行PCR扩增、测序,从GenBank获取相似序列,通过序列比对分析和系统发育分析表明菌株FG216与Stachybotrys longispora同源性最高。从分离的海洋微生物葡萄穗霉属菌株FG216分离得到的纤溶活性化合物具体促进纤溶酶原和单链尿激酶性纤溶酶原激活剂相互活化的作用。 相似文献
108.
RNA干扰沉默低氧诱导因子-1α对低氧下大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
本研究应用基因克隆技术,将合成的发卡样特异性低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1alpha,HIF-1α)干扰寡核苷酸(siRNA)序列插入真核表达载体中,构建出特异性HIF-1α基因RNA干扰(RNAi)真核表达载体。采用组织块种植法,原代培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs),将构建出的特异性HIF-1αRNAi真核表达载体转染到PASMCs;分别在常氧和低氧下进行细胞培养,采用RT-PCR检测PASMCsHIF-1αmRNA表达水平,用MTT和流式细胞仪检测细胞增殖水平,探讨低氧条件下HIF-1αRNAi真核表达载体对PASMCs增殖的影响。结果表明,低氧培养48h后,正常PASMCs和转染了HIF-1αsiRNA阴性表达载体的细胞增殖显著,HIF-1αmRNA表达水平也显著升高;而转染了HIF-1αsiRNA阳性表达质粒的细胞增殖不显著,HIF-1αmRNA表达水平较低。结果提示:HIF-1αRNAi真核表达载体能显著干扰培养的PASMCsHIF-1αmRNA表达,同时抑制低氧环境下PASMCs的增殖。 相似文献
109.
低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)是慢性阻塞性肺病、慢性高原病和新生儿肺病等临床众多心、肺疾病发病的重要的生理环节,其形成机制尚不完全清楚,防治也不十分理想.低氧性肺血管收缩反应(hypoxic pulmonary vaso-constriction,HPV)和肺血管结构重建(pulmonary artery remodeling,PAR)是HPH的两个主要发病环节,而肺动脉平滑肌细胞(pul-monary arterial smooth muscle cell,PASMC)内的钙稳态及膜离子通道,尤其是钙通道和钾通道活性的改变在其中又发挥了非常重要的作用.近年来关于κ-阿片肽对HPH的影响机制有一些研究.本文就其研究进展作一综述. 相似文献
110.