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1996年 | 1篇 |
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1993年 | 4篇 |
1992年 | 3篇 |
1991年 | 2篇 |
1990年 | 1篇 |
1989年 | 1篇 |
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11.
目的:探讨泡沫敷料对结肠造瘘患者造瘘口周渗出液炎性物质的影响。方法:选取我院普外科收治的结肠造瘘术患者104例,采用随机数字表方法将所有患者平均分为两组,各52例,对照组常规清洁造瘘口,造瘘口及周围皮肤涂抹氧化锌软膏后安装肛门袋;治疗组在对照组治疗的基础上,平铺一层多爱肤有边辅料,安装肛门袋,两组患者均每日更换肛门袋一次,连续治疗2周。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组患者治疗前后造瘘口周渗出液炎性物质水平;记录两组患者治疗过程中和治疗后皮肤损伤及造瘘口并发症发生情况。结果:1治疗后,两组患者造瘘口渗出液炎性物质水平较治疗前明显降低,且治疗组下降程度高于对照组(P0.05);2治疗后,治疗组造瘘口皮肤完好率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);3对照组造瘘口并发症的发生率明显高于治疗组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:泡沫敷料能够降低结肠造瘘患者造瘘口周炎性物质的分泌,减少造瘘口周围皮肤的损伤,降低造瘘口并发症的发生,对结肠造瘘口的护理具有重要临床意义。 相似文献
12.
离子通道是细胞膜上一类特殊亲水性蛋白微孔道,也是肌肉、神经细胞等电活动的物质基础。目前研究通过生物学及离子通道膜片钳等新技术对离子通道有了进一步的认识,并逐步发掘离子通道的结构功能异常与疾病的发生存在的紧密关系。先天性巨结肠症(Hirschsprung's Disease,HD)又称无神经节细胞症,是小儿外科的常见疾病之一。HD临床表现为胎粪排出延迟、顽固性便秘及腹胀,常并发小肠结肠炎、低位肠梗阻等。目前研究尚未完全明确HD的发病机制,本文对HD的发生与结直肠离子通道功能间的关系作一综述。 相似文献
13.
目的:检测mi R196a、mi R146a、mi R27a和mi R200a在结肠癌患者中的表达情况,研究差异mi RNA对结肠癌细胞功能的影响。方法:用PCR检测mi R196a、mi R146a、mi R27a和mi R200a在结肠癌患者癌组织中的表达情况;用转染技术高表达和低表达mi R27a后,检测结肠癌细胞的增殖能力和侵袭能力。结果:结肠癌组mi R27a的表达水平与正常组和大肠炎组相比显著增加(P0.05);mi R27a mimics转染组结肠癌细胞的增殖速度和侵袭能力显著增高(P0.05),且mi R27a inhibitors转染组结肠癌细胞的增殖速度和侵袭能力明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:结肠癌患者mi R27a的表达水平显著增高,且mi R27a能增强结肠癌细胞的增殖能力和侵袭能力。 相似文献
14.
理解蛋白质折叠速率是探明蛋白质结构和折叠机制物理基础的关键.蛋白质折叠速率的温度依赖关系是当前一个未解决的难题.假定蛋白质折叠是一个分子构象间的量子跃迁,导出了一个蛋白质折叠速率的解析公式.由此公式出发,计算了资料库中二态蛋白质的折叠速率和研究了它们的温度依赖性.从第一性原理出发,对实验给出的16个二态蛋白质折叠速率的非阿列尼乌斯(non-Arrhenius)温度关系给予成功解释,进而预测了这些蛋白质解折叠速率的温度依赖关系.依据量子折叠理论,给出了一个预测二态蛋白质折叠速率的统计公式,用于65个蛋白的资料库,理论和实验比较的相关系数为0.73.此外,理论还给出了与实验结果一致的最大和最小折叠速率估计. 相似文献
15.
先天性巨结肠在消化道先天性畸形中仅次于肛门直肠畸形,位居第二。我院2005-2010年对33例先天性巨结肠的患儿行腹腔镜下先天性巨结肠根治术,取得了较满意的治疗效果。现将围手术期的护理体会报告如下。 相似文献
16.
目的检测γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)和谷氨酸脱羧酶(glutamic acid decarboxylase,GAD)在大鼠降结肠上皮的表达及分布特征,并探讨GABA与上皮细胞分化增殖的关系。方法用免疫荧光及激光共聚焦显微扫描技术,检测GABA、GAD65及GAD67在大鼠降结肠上皮中的表达,并以麦芽凝聚素组织化学染色与免疫荧光结合的双重染色显示GABA和GAD65表达细胞的分布特征。同时,用RT-PCR方法检测GAD mRNA的表达。此外,用3H-胸腺嘧啶放射自显影及增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化方法显示降结肠上皮的增殖带。结果RT-PCR显示降结肠粘膜中GAD65及GAD67mRNA均为阳性。GABA及GAD65免疫反应阳性细胞主要分布在降结肠的腔面和隐窝的上1/3上皮细胞的胞浆,而GAD67阳性细胞仅分布腔面,此外,GABA及GAD65阳性染色也见于黏膜固有层。双重染色显示杯状细胞中GABA及GAD65均为阴性3。H-胸腺嘧啶及PCNA标记阳性细胞主要在隐窝的中下段。结论GABA及GAD65分布在大鼠降结肠上皮的成熟带及功能带,GABA系统可能参与上皮细胞的分化与增殖的调节。 相似文献
17.
K^+通道在上皮细胞内以极化的方式表达,形成一个庞大的膜蛋白家族。出于对主要依赖Na^+-K^+-ATPase而维持的细胞内跨膜K^+梯度的考虑,K^+通道在跨上皮细胞转运中的主要作用为:膜电位生成和K^+循环。本文以肾近端小管和胃壁上皮细胞转运为例简要阐述了K^+通道的作用。在这两个组织中,K^+通道活性限速跨上皮细胞转运,调节细胞体积。近年来,药理学工具和转基因动物的实验证实了对K^+通道的原先认知,并将研究深入到分子水平。K^+通道的分子结构挑战高亲和力药物分子的设计,及其多组织同时表达的两个典型特征阻碍了高活性、组织特异性小分子治疗的进展。然而,抑制K^+通道能阻断胃酸分泌等病理生理机制的深入研究,促进K^+通道药物用于胃病治疗和作为肾脏转运抑制剂用于肾脏相关疾病治疗。 相似文献
18.
用DSS喂饲小鼠建立小鼠IBD模型,在建模的第0、8、13天分别用碘帕醇灌胃加腹腔注射的方法造影并micro-CT扫描降结肠壁厚度,结果第8天和第13天分别为0.4586±0.04 mm和0.40325±0.03 mm,显著(P<0.001)大于对照组((0.28±0.02 mm).同时检测小鼠体重变化、临床评分、结肠... 相似文献
19.
实验性脾虚证大鼠结肠和盲肠组织化学、免疫组织化学研究 总被引:1,自引:0,他引:1
成年雄性Wistar大鼠60只,分正常对照组;脾虚组;自然恢复组和四君子汤治疗组。四组动物取结肠和盲肠分别进行H-E;酶组织化学和5-羟色胺细胞PAP免疫组织化学观察。结果表明,脾虚组结肠和盲肠粘膜上皮的杯状细胞较对照组明显增多,淋巴细胞及淋巴集结也增多。固有层毛细血管充血并有炎症细胞的增多。上皮细胞和腺细胞琥珀酸脱氢酶(SDH)减弱,乳酸脱氢酶(LDH)增强;结肠上皮细胞和腺细胞碱性磷酸酶(AIP)和三磷酸腺苷酶(ATPase)增强,而盲肠上皮细胞和腺细胞AIP和ATPase减弱。结肠和盲肠5-HT细胞免疫组化反应减弱。这些结果表明肠上皮细胞酶的变化和5-HT细胞分泌活性的变化与脾虚证的发生密切相关,可能是导致脾虚证原因之一。经四君子汤治疗后以上各项指标均比自然恢复组更接近于正常对照组,说明此药对消化道粘膜上皮酶活性和5-HT细胞分泌活性恢复正常有明显效果,从而起治疗作用。 相似文献
20.
目的 建立一种操作简单、病变典型、稳定性好的兔在体附件扭转模型并探讨保留卵巢术后卵巢的病理变化和iNOS的改变.方法 40只日本大耳白兔采用随机数字法分为附件扭转(adnexal torsion,AT)模型组(n=32)和对照组(n=8).模型组兔将左侧附件按顺时针方向扭转3周,避开血管,以4/0丝线横穿扭转形成的3个螺旋圈后固定于左侧腹壁,然后再将之分成4组,每组8只,分别于扭转24、48、72、96h后解除扭转后取双侧卵巢;对照组假手术后96h后取双侧卵巢.所有切除之右侧卵巢组织行病理学研究的内对照,左侧卵巢取1/2行病理检测,另1/2行iNOS生化水平检测.结果 左侧附件扭转3周固定左侧腹壁24 h后可见卵巢充血、炎细胞浸润、细胞水肿;48h见较多的炎细胞浸润,细胞结构紊乱;72 h见大量炎细胞浸润,结构损坏和局灶性坏死;96 h见弥漫性细胞坏死;卵巢组织病理评分呈现相同的时相性变化.各组iNOS生化检测水平(左侧vs.右侧),AT组[24 h(3.542±0.987) vs.(1.521±0.214) U/mgprot,P<0.01;48 h(4.986±1.321) vs.(1.832±0.321) U/mgprot,P<0.01;72 h(7.991±1.832) vs.(1.124±0.357)U/mgprot,P<0.01;96 h(6.991±1.227) vs.(1.732±0.572)U/mgprot,P<0.01].且AT组卵巢均有iNOS不同程度表达,72 h组表达达高峰,96 h下降.结论 成功地制备兔附件扭转模型,方法简单、病变典型、重复性好,可模拟女性附件扭转的病理生理过程,对进一步研究附件扭转具有重要意义.初步认为附件扭转72h后卵巢发生不可逆改变,是临床处理附件扭转并保留卵巢的时间临界点. 相似文献