高亲和K+转运载体(HKT)与植物抗盐性

高亲和K^＋转运载体蛋白（HKT）是一类存在于真核生物和原核生物中的阳离子转运载体蛋白家族。根据其功能可分为两类,即K^＋-Na^＋同向转运体和Na^＋选择性转运体,它们在植物抗盐中均有一定的作用。本文就这方面的研究进展作介绍。     

植物K+通道AKT1的研究进展

钾(K)是植物生长发育必需的大量营养元素之一, 主要通过根细胞的K⁺通道及转运蛋白介导吸收。AKT1是Shaker型K⁺通道家族的重要成员, 在植物根吸收K⁺和体内跨膜转运中发挥重要作用。该文综述了植物AKT1的分子结构、组织特异性表达、调控机制及生物学功能等方面的研究进展, 并对该通道今后的研究方向进行了展望。     

东亚钳蝎K+通道阻断肽cDNA的克隆与表达

目的：克隆东亚钳蝎毒素基因,以进一步研究其生物学和药理学功能。方法：利用已知蝎神经毒素基因序列,设计引物,用RT-PCR方法克隆从蝎毒腺组织蝎毒素cDNA。结果：成功地克隆了一个新的东亚钳蝎毒素基因,该基因开放阅读框架编码59个氨基酸残基,其中前22个为信号肽,成熟肽为37个氨基酸残基,经PCR扩增除去信号肽序列,克隆到pTreHisA质粒中,在E．coli中表达了分子质量为7ku左右融合蛋白,表达产物占菌体总蛋白的21％左右。结论：其结构中含有三对二硫链,6个Cys残基组成蝎K^ 通道毒素共同特征序列-CXXXC-、-GXC-、-CXC-,推断其为K^ 通道阻断肽,命名为KChTX1。已被Gene-bank收录,收录号为AY129234。     

微动脉平滑肌细胞K^＋通道的研究进展

K^＋通道维持着血管平滑肌细胞的静息膜电位。目前发现血管微动脉平滑肌细胞上主要表达内向整流型K^＋通道、ATP敏感型K^＋通道、电压依赖型K^＋通道和大电导钙激活型K^＋通道等四种K^＋通道。本文对微动脉平滑肌细胞K^＋通道最新进展做一综述。     

气道上皮细胞P2Y嘌呤受体:从离子转运到免疫功能(英文)

水盐的转运调控对呼吸道、生殖系统以及消化道等多个器官系统的整体功能都至关重要。气道上皮的液体分泌就是通过离子转运产生的渗透压所驱动的,而这种腔面方向渗透梯度的决定因素则是氯离子(Cl-)的外向转运。在各类上皮细胞中,多种经典的信号转导级联都与离子运输的调节相关,其中包括两个为人熟知的胞内信号系统:细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的升高,以及环核苷酸,如环腺苷酸(cAMP)合成率的升高。Cl-的分泌主要是通过开放上皮细胞顶膜面Ca2+激活或cAMP激活的Cl-通道。另外基底面Ca2+激活或cAMP激活钾离子(K+)通道的开放同样对离子跨上皮转运的调节起重要作用,会使细胞超极化从而保持顶面Cl-通道开放,并持续释放Cl-。P2Y受体表达于几乎所有极性上皮的顶膜或基底膜面,并调控分泌液体与电解质的运输。人气道上皮细胞中有多种核苷酸受体的表达。细胞外核苷酸,如UTP和ATP,都是能发动钙离子浓度升高的促分泌素。它们从气道上皮细胞释放到胞外,又以自分泌的形式作用于上皮细胞并刺激跨膜离子转运。与此同时,最新研究结果证明在支气管上皮细胞与其它免疫细胞中,P2Y受体还具有分泌炎症因子的功能。     

β-肾上腺能化合物对Cl~-跨蛙直肠上皮转运的影响

氯离子在上皮物质转运过程中发挥重要作用。目前Ｃｌ－跨紧密吸收上皮转运的研究资料表明,Ｃｌ－跨上皮吸收主要经细胞通路进行。至少由两个步骤组成。一是经上皮细胞顶膜的电导性Ｃｌ－通道进入细胞内;二是经上皮细胞基侧膜的协同转运系统或高电导Ｃｌ－通道排出细胞外...     

Ca2+激活Cl-通道功能及分子基础研究进展

自从1983年Barish在爪蟾卵母细胞中发现钙激活的Cl–通道以来,此种类型Cl–通道一直在被广泛的研究,其在不同组织中的重要作用也被不断报道。但是,钙激活氯电流的分子机制一直未被阐明。直到2008年,由三个实验室分别发现了构成钙激活Cl–通道的分子基础为跨膜蛋白16A(transmembrane protein 16A,TMEM16A),这一发现使得人为通过基因手段调控钙激活Cl–通道的功能与表达成为可能。该文综述了钙激活Cl–通道在不同组织中的作用、TMEM16A的电生理和药理学特性以及TMEM16A在心肌肥厚和心衰中的可能作用,以及以Cl–通道作为药物作用靶点的研究进展。     

盐胁迫对四种基因型冬小麦幼苗Na+、K+吸收和累积的影响

以4种不同基因型冬小麦品种为试验材料，研究了盐胁迫下小麦幼苗的生长及Na^＋、K^＋和Cl^-的吸收、累积规律。结果表明，盐胁迫下小麦吸水困难，幼苗生长受抑；幼苗含水量、生物量及干物质量明显下降；Na^＋、Cl^-含量和单株累积量显著增加。K^＋含量和单株累积量则明显降低。Na^＋／K^＋比值随介质中的盐浓度的增加而升高。盐胁迫下各基因型冬小麦幼苗Na^＋、K^＋和Cl^-的单株累积量及其在地上部分和根系中的含量变化较大，说明小麦根系对Na^＋、K^＋和Cl^-的吸收存在基因型差异。盐处理下，暖型小麦NR9405对K^＋的选择吸收能力强，对Na^＋的吸收和累积少，植株体内的K^＋浓度较高，Na^＋／K^＋比值小；幼苗的生物量较大，耐盐性强。冷型小麦RB6对K^＋的选择能力差，对Na^＋的吸收和累积量大，幼苗的Na^＋／K^＋比值大，生物量小，耐盐性较差。低盐浓度下，Na^＋可作为渗透调节物质维持植物体内渗透平衡。高盐浓度下，Na^＋的过度吸收和累积可能是盐害的主要原因。维持体内较低的Na^＋水平和Na^＋／K^＋比值是小麦耐盐性的一个重要特征。     

不同抗盐性小麦叶鞘的Na+/K+选择性

以200mmol／LNaCl处理耐盐小麦（Triticum aestivum L．）品种DK961和盐敏感小麦品种LM153d后,DK961叶鞘中Na^＋含量和叶片中K^＋含量均显著高于LMl5,这造成DK961叶片中Na^＋／K^＋比显著低于LM15。即DK961的叶鞘以其较LM15更强的限制Na^＋、推动K^＋向叶片运输的能力来保持叶片相对较低的Na^＋／K^＋比,即叶鞘在小麦抗盐性中可能起重要作用。     

高等植物K+吸收转运蛋白及其分子调节

K 在植物的生命活动中发挥着十分重要的作用。植物对K 的吸收,可分为高亲和吸收与低亲和吸收。在分子水平上,高亲和吸收主要由KUP/HAK/KT及HKT家族的K 转运蛋白来承担;而Shaker、KCO等家族的K 通道蛋白,则主要在植物的低亲和吸收中发挥重要作用。AKT1、HAK5及其在植物中的同源基因在高等植物K 吸收转运中占有举足轻重的地位。KUP/HAK/KT家族基因的调节,主要是转录水平的调节,而K 通道蛋白的调节则可能主要是一种翻译后调节。植物的蛋白激酶通过磷酸化K 通道蛋白来调节通道的活性,从而改变K 的吸收特性。本文综述了高等植物K 吸收运转及调节的分子机制研究方面的最新进展,并对研究的前景进行了展望。     

药物跨膜转运细胞模型影响因素及应用

本文详细介绍了Caco-2细胞系和MDCK细胞系的特点、跨膜转运细胞模型的建立及其影响因素,包括细胞模型的选择、细胞接种密度、细胞单层的紧密性等细胞因素和Transwell多微孔膜的性质等环境因素。概述了国内外关于利用Caco-2和MDCK细胞系作为模型进行药物筛选、药物相互作用和研究药物吸收转运机制等方面的内容及MDCK细胞模型作为肠道模型、肾脏模型及血脑屏障模型的应用。比较了Caco-2细胞和MDCK细胞在肠道模型方面的差别,MDCK细胞主要用于选择性研究药物在小肠吸收及转运机制,特别用于细胞旁被动转运药物的研究,而Caco-2细胞用于双向转运或能量依赖主动转运研究。MDCK细胞模型可在体外培养条件下平稳转染人类MDR1基因,因此可高表达P-gp基因,可作为可用于评估肾脏药物相互作用、快速进行候选药物筛选及研究药物转运机制的理想模型。     

核受体与肾脏水转运调节

肾脏通过调节尿液的浓缩和稀释来维持机体的水平衡状态。水通道是肾脏生成尿液、调控水转运的分子基础,其表达和膜转位受到精细的调控。核受体是一组转录因子超家族,人核受体有48个成员,它们通过对靶基因的调控广泛参与机体的生长发育、糖脂代谢、炎症、免疫等多种生理及病理生理过程。近年来,越来越多的研究揭示核受体调节水通道的表达和膜转位,进而在机体水稳态维持中发挥重要的调控作用。本文将主要探讨核受体在肾脏水转运调控中的作用和机制。     

肠上皮快速复原过程中的细胞信号传递: 多胺和K+通道的影响

胃肠道粘膜上皮细胞具有重要的屏障作用,可以保护次上皮组织抵御一系列的有害物质,包括过敏原、病毒以及微生物病原体。粘膜损伤后的修复有赖于上皮细胞对信号网络的调节,而这一网络系统控制着基因的表达、细胞的存活、迁移及增殖。近几年的研究结果显示,在胃肠道粘膜的修复中,多胺起到关键作用;且细胞多胺的调控是众多信号传递路径的焦点。本文简要综述了多胺在肠粘膜上皮快速复原中的功能和机制,特别是对K^ 通道活性的影响。     

尿素通道蛋白的肾脏生理学研究进展

尿素通道蛋白(urea transporter, UT)是一类特异性通透尿素的跨膜蛋白,包括两个亚家族,UT-A和UT-B。UT-A亚家族有六个成员UT-A1～UT-A6,主要在肾脏表达。UT-B亚家族仅有一个成员,在全身多脏器表达。通过对6个UT基因敲除小鼠的肾脏表型研究发现UT在尿液浓缩机制中发挥重要作用。研究结果提示UT可作为新的利尿药作用靶点,其抑制剂可研发成为新型利尿药。本文就UT的肾脏生理学功能及药物研发等方面的研究进展进行综述。     

上皮细胞间紧密连接功能的研究进展

紧密连接(tight junction,TJ)广泛存在于所有上皮或内皮细胞间连接的最顶端,是物质经旁细胞途径转运的结构和功能基础。TJ是由跨膜蛋白和胞浆蛋白两大类构成的大分子复合物,主要行使"屏障"和"栅栏"功能,前者可对物质的大小和电荷进行选择,进而调控旁细胞途径的物质转运;后者则通过调控顶膜和基底侧膜两个功能区之间的脂质和蛋白等物质的自由弥散形成高度极性化的细胞。近年来,关于TJ在各种上皮细胞中的作用及调控机制的研究日益增多。本文重点综述了上皮细胞间TJ研究的最新进展,包括TJ的构成、结构和功能检测以及调控机制,并以几类研究比较集中的上皮类型为例介绍TJ研究的现状,这将为防治与TJ改变相关的上皮屏障功能障碍性疾病提供新的思路。     

无赖氨酸激酶4在小鼠气管上皮细胞液体转运中的作用

该研究探讨了无赖氨酸激酶4(with no lysine kinase 4, WNK4)对于小鼠气管上皮细胞液体转运中的调节作用。在原代培养的小鼠气管上皮细胞中,应用siRNA特异性沉默WNK4基因,半定量PCR和Western blot实验验证沉默效率;随后应用尤斯灌流装置和Western blot实验记录该激酶的低表达对小鼠气管上皮细胞的短路电流及钠离子通道α-亚基蛋白表达水平的影响。半定量PCR和Western blot结果显示,该研究选用的siRNA序列可以沉默WNK4的表达。尤斯灌流和Western blot结果显示,沉默该激酶后,小鼠气管上皮细胞的阿米洛利敏感性电流和钠离子通道α-亚基蛋白表达明显增加。该研究表明,降低WNK4基因表达能增加小鼠气管上皮细胞的上皮钠离子通道α-亚基蛋白表达,促进钠离子转运,此过程可能参与相关水肿性肺疾患的修复。     

TRPC3、TRPC6分子与高血压的研究进展

近年来,研究发现TRPC3、TRPC6在心血管疾病中发挥重要作用。高血压作为心血管疾病中发病率和死亡率最高的疾病之一,其发生机制与TRPC3、TRPC6表达紧密相关。细胞内钙稳态失衡是形成高血压的主要因素,Ca2+浓度变化依赖于Ca2+跨膜转运、细胞内钙库释放以及再摄取Ca2+等过程的动态平衡,而TRPC3、TRPC6分子作为细胞膜上的非选择性阳离子通道恰是参与这些过程的重要分子。该文针对TRPC3、TRPC6分子的表达在高血压形成中的作用以及二者对心肌细胞和平滑肌细胞的影响进行综述,同时对西地那非等药物治疗高血压机制进行分析,旨在为高血压疾病的预防和治疗提供新途径。     

水通道基因表达和功能的调节

水通道,又称水蛋白,是一系列具有同源性的内在膜蛋白家族成员。它们介导着不同类型细胞膜的跨膜水转运。迄今,已从哺乳动物组织中鉴定出６种水蛋白,除定位于肾集合管上皮细胞的ＡＱＰ－ＣＤ特异地对加压素敏感外,限水和盐适应及某些药物也可影响ＡＱＰａ的功能和表达。     

近端肾小管碳酸氢根重吸收的分子机制及代谢性酸中毒

肾脏的HCO3-重吸收功能对于维持机体的酸碱平衡具有非常重要的意义,HCO3-重吸收障碍会导致代谢性酸中毒。近端肾小管是HCO3-重吸收最主要的部位,约80%的HCO3-在这里被回收至血液中。经过半个多世纪的研究,人们已经对近端肾小管跨上皮细胞的HCO3-转运过程的分子机制有了比较深入的了解。这个过程涉及到上皮细胞的顶端膜与基底侧膜一系列离子转运体的协同作用。在近端肾小管顶端膜,钠氢交换体NHE3和V型质子泵是介导HCO3-重吸收的两个重要途径。其中NHE3负责约50%,V型质子泵约30%,另外20%由其它途径介导。在基底侧膜,Na+/HCO3-共转运体NBCe1负责将HCO3-转运至组织间隙,完成跨上皮细胞运输过程。在本文中,我们梳理了过去半个世纪关于近端肾小管的HCO3-重吸收分子机制研究的历史脉络,重点阐述了最近十来年相关研究的最新进展,深入讨论近端肾小管上皮细胞中酸碱离子转运体的生理学及病理学作用,并就存在的问题进行探讨与展望。     

Ca^2＋激活Cl^-通道功能及分子基础研究进展

自从1983年Barish在爪蟾卵母细胞中发现钙激活的Cl^–通道以来,此种类型Cl^–通道一直在被广泛的研究,其在不同组织中的重要作用也被不断报道。但是,钙激活氯电流的分子机制一直未被阐明。直到2008年,由三个实验室分别发现了构成钙激活Cl^–通道的分子基础为跨膜蛋白16A（transmembrane protein 16A,TMEM16A）,这一发现使得人为通过基因手段调控钙激活Cl^–通道的功能与表达成为可能。该文综述了钙激活Cl^–通道在不同组织中的作用、TMEM16A的电生理和药理学特性以及TMEM16A在心肌肥厚和心衰中的可能作用,以及以Cl^–通道作为药物作用靶点的研究进展。