念珠藻葛仙米生理生化特性对不同低温胁迫的响应

研究了不同培养温度下对念珠藻葛仙米的生长和相关生理生化特性的变化.结果表明,低温抑制葛仙米的生长,在2℃～5℃低温下其生长甚至完全停止;在10℃低温胁迫下,其生长延滞期变长,其后仍能保持正常生长.低温胁迫下,葛仙米光合系统II(PSII)的光合效率(Fv/Fm)的变化趋势与生长曲线相似;细胞电解质渗透率在低温胁迫初期尚能保持比较低的水平,但随着时间延长而升高;可溶性糖和还原性糖含量的变化则随胁迫加剧有不同程度升高.可溶性蛋白含量则在低温下保持比较低的水平.这些结果表明,低温对葛仙米的生长和光合作用具有抑制作用,但葛仙米也表现出了一定的抵抗低温胁迫的能力,并通过调节细胞膜的渗透性、重新合成低温适应调节物质(如总糖和可溶性糖等)来减少低温伤害,从而适应低温胁迫.     

离子注入对多伞阿魏幼苗生理生化指标的影响

目的：研究低能氮离子注入对多伞阿魏幼苗生理生化指标的影响。方法：以能量30keV、不同剂量N＋离子注入多伞阿魏种子,研究分析不同剂量组多伞阿魏幼苗超氧化物歧化酶（SoD）、过氧化物酶（POD）和过氧化氢酶（CAT）活性变化,以及游离脯氨酸和可溶性蛋白质含量变化。结果：随离子注入剂量增大SOD活性增加、POD和CAT活性逐渐升高,剂量过大时,SOD、POD和CAT活性下降;游离脯氨酸含量逐渐降低,但在6×10^16N＋／c秆剂量时含量升高;可溶性蛋白质含量先升高再降低,6×10^16N＋,c秆剂量时为最高值。结论：适当剂量N＋离子注入可激活保护酶酶活性并促使脯氨酸和可溶性蛋白含量升高。     

不同温度下后熟香蕉果实果皮生理与颜色变化

香蕉果实经乙烯利处理后,比较20℃和30℃下后熟期间的果皮色泽、淀粉转化及几种细胞壁降解相关酶活性的变化。在20℃下,香蕉果实能正常褪绿和软化,而30℃高温则明显抑制了褪绿转黄,加速了果皮软化。与20℃后熟比较,30℃促进了香蕉果皮中淀粉向可溶性糖的转化,提高了多聚半乳糖醛酸酶、纤维素酶、果胶甲酯酶等的活性。讨论了香蕉果皮可溶性糖含量与青皮熟形成之间的可能关系。     

低无机离子稻糠植酸提取方法的研究

采用醋酸解离并结合加热使植酸从种皮的复合盐中释放、石灰乳沉淀、乳酸酸化植酸钙、碱解再用离子交换脱无机离子,结合流程采用活性炭脱色的方法制备植酸.与同类方法相比,所得植酸纯度较高(68%～72%),总回收率达到70%以上;重复性及产品可溶性好,无非目的成分沉淀;色泽透明清亮,对优化粮油深加工的流程,提高产品质量有积极意义.     

B型肉毒毒素保护性抗原Hc在大肠杆菌中的可溶性高表达

目的：通过序列优化及表达条件改进,在大肠杆菌中高效可溶性表达B型肉毒毒素保护性抗原He（Bont／B-He）。方法：对Bont／B-He基因片段优化,用大肠杆菌常用密码子替换稀有密码子,并将（C＋C）含量由76．2％降至56-3％;人工合成多条具有重叠互补序列的寡核苷酸片段,采用重叠延伸PCR方法获得了Bont／B-He的全长基因,并构建了原核可溶性表达载体;将经酶切和测序鉴定正确的重组质粒转化大肠杆菌B121（DE3）感受态细胞,用IPTC诱导Bont／B-He的表达并进行纯化及Western印迹鉴定。结果和结论：目的蛋白在大肠杆菌B121（DE3）中获得了可溶性高表达,占菌体裂解液上清总蛋白的26．7％,表达量达到30mg／L,是目前国内外已知表达的最高水平;经Ni柱一步纯化后,目的蛋白纯度可达到80.3％,为肉毒毒素中和抗体的制备及亚单位疫苗的研究奠定了基础。     

水杨酸对枣树组织培养苗几种生理生化指标的影响

研究了不同浓度水杨酸(0mmol／L、1mmol／L、5mmol／L、10mmol／L)对枣树一年生组织培养苗叶片含水量、可溶性糖含量、可溶性蛋白含量及过氧化物酶活性的影响。结果表明,枣树组织培养苗叶面喷洒不同浓度水杨酸可提高其叶片含水量、可溶性糖含量、可溶性蛋白含量和过氧化物酶活性,其中以1mmol／L喷洒效果显著。     

喀斯特地区土壤表层CO2释放通量的影响因素Ⅰ:规律

测定了贵州喀斯特地区土壤表层CO2释放通量,同时还测定了土壤微生物生物量碳以及土壤可溶性有机质含量和土壤湿度。研究表明,贵州喀斯特地区全年土壤表层CO2释放通量与温度变化呈正相关关系,与土壤微生物生物量碳呈负相关关系;当温度＞20℃时,土壤表层CO2释放通量与土壤湿度呈正相关,与土壤可溶性有机碳含量呈负相关。     

血浆中的可溶性受体

可溶性受体的来源大致分为膜受体的胞外段经水解酶水解释放、基因选择性拼接、病毒基因的表达、人工基因重组。可溶性受体的作用机制包括作为相应膜受体的竞争者阻断配体的信号转导,作为血清结合蛋白转运、稳定、富集配体,下调膜受体数量,上调配体效应等。其临床应用主要是作为某些疾病的监测指标和相应细胞因子的拮抗剂。     

可溶性组织因子突变体的基因构建、表达和性质

血浆中组织因子 (TF)的过量表达与许多病理过程密切相关。TF抑制物有可能防治这些疾病。设计了两种可溶性组织因子 (sTF)的突变体 (MCsTF和MFsTF) ,突变了协同催化的功能域 ,保留与因子VII/VIIa结合的功能域 ,使突变体竞争性抑制野生型TF的功能。用PCR的方法 ,对可溶性组织因子cDNA基因进行了点突变 ,并实现了在大肠杆菌中高效表达。rsTF、rMCsTF和rMFsTF的促凝活性研究表明 ,rMFsTF的激活X因子活性和促凝血作用相当于rsTF的 10 % ,而rMCsTF几乎完全失去了激活X因子活性和促凝血作用。rMCsTF和rMFsTF与VII/VIIa因子形成复合物对激活X因子的催化特异常数 (kcat/Km)分别是FVII/VIIa·rsTF的 2 .0 %和 3.7% ,也说明突变体与VII/VIIa形成的复合物对激活X因子催化活性显著降低。rMCsTF和rMFsTF对rsTF活性抑制动力学研究及体外活性研究表明 ,两种突变体均有抑制rsTF活性和抑制兔脑粉的促凝活性作用 ,抑制作用呈量效关系     

可溶的和纤维化的Aβ1-40对膜脂的通透性的影响

利用光散射,浊度,荧光以及电镜等技术研究了可溶性的A茁1-40聚集形成纤维的动力学过程;用三种水溶性的分子质量不同的荧光探剂ANTS/DPX,Calcein,DextranFD-4包裹在脂质体内,检测可溶的和纤维化的A茁1-40对其内含物漏出的影响。结果表明:可溶性的A茁1-40在pH7.4,37℃温育4天以后开始聚集,7天后形成稳定的纤维;聚集的A茁1-40能够诱导包裹在脂质体内的ANTS/DPX,Calcein的漏出,但不能诱发Dextran(FD-4)的漏出,并初步估算出聚集的A茁1-40在膜上能产生孔径为13-18魡的小孔,而可溶的A茁1-40无此作用。这提示我们,聚集成纤维的A茁1-40能改变膜脂的物理化学性质,并造成内含物的漏出,这些作用可能是造成神经细胞毒性的重要原因。