发现糖尿病药物能杀死癌细胞

甲福明（二甲双胍）是一种广泛用于糖尿病治疗的药物。现在，来自美国宾西法尼亚大学医学院的研究人员发现，这种常用的糖尿病药物能杀死缺失重要抑癌基因p53的癌细胞。这项研究的发现可能为治疗人类癌症提供了可能的候选药物。该研究的结果刊登在近期的《Cancer Reseamch》杂志上。     

FHIT：一个将脆弱位点与肿瘤相联系的抑癌基因

ＦＨＩＴ位于３ｐ１４．２区域,此区域内有脆弱位点ＦＲＡ３Ｂ。ＦＨＩＴ编码一个与酵母ＡＰＨ１有６９％同源性,可能具有水解Ａｐ４Ａ功能的蛋白南。ＦＨＩＴ在多种肿瘤中,包括食道癌、胃癌、结肠癌、肺癌及乳腺癌,存在多种类型的高比例缺失突变。ＦＨＩＴ是第一个将脆弱位点与肿瘤相联系的抑癌基因。     

p16抑癌基因和肿瘤

ｐ１６基因（又名ＭＴＳ１,多肿瘤抑制基因）所编码的蛋白是细胞周期蛋白Ｄ／ＣＤＫ激酶的抑制蛋白,在细胞周期的调控中起着重要作用,能和ＣＤＫ４结合,抑制ＣＤＫ４／ｃｙｃｌｉｎＤ复合物的催化活性。当ｐ１６基因发生突变和缺失,就会丧失对细胞分裂的调控,导致细胞的异常增殖,最终形成肿瘤。研究表明：ｐ１６基因的突变和缺失,和许多肿瘤的发生有关。ｐ１６基因是一种新的肿瘤抑制基因。     

ras和c-erbB癌基因在特发性肺间质纤维化中的表达

采用原位分子杂交技术和免疫组织化学方法,对８例临床与肺组织学确诊的特发性肺间质纤维化（ＩＰＦ）病人的肺活检组织及７例正常肺组织进行了ｒａｓ和ｃ－ｅｒｂＢ癌基因及其产物的检测。结果：ｒａｓ癌基因产物Ｐ２１在６／８例ＩＰＦ肺组织中呈阳性反应;５／８例ＩＰＦ肺组织ｃ－ｅｒｂＢ－２显免疫阳性反应,而在７例正常肺组织Ｐ２１及ｃ－ｅｒｂＢ－２均无明显表达,原位杂交结果显示ＩＰＦ肺组织没有明显ｒａｓ和ｃ－ｅｒｂＢ癌基因的ＤＮＡ扩增提示ＩＰＦ的病变过程与ｒａｓ和ｃ－ｅｒｂＢ癌蛋白表达增强有关     

应用代表性差异分析法筛选人癌候选抑癌基因

运用cDNA代表性差异分析法(cDNA representational difference analysis,cDNA RDA),以正常人鼻咽上皮细胞及鼻咽癌HNE1细胞作为比较的样品来源,分离了四个在鼻咽癌中缺失的cDNA片段.以此四个片段作探针,分别进行DNA杂交、RNA杂交,结果显示,这些差异性的cDNA序列确实来自正常人鼻咽上皮且只在其中表达和/或在鼻咽癌HNE1中表达降低,并在鼻咽癌病人中存在不同程度的缺失.序列分析结果表明这些差异性表达的基因为具有相当抑癌基因功能的已知基因和可能与鼻咽癌相关的抑癌基因的新基因.从而说明cDNA RDA是一种高效、敏感、假阳性低的克隆抑癌基因的有效方法.     

Rb、P53调控平滑肌细胞c-fos和c-jun基因表达

为研究外源性Rb和P53基因导入血管平滑肌细胞后对c-fos和c-jun基因表达的调控作用,将Rb基因或P53基因重组腺病毒载体转染人脐动脉血管平滑肌细胞,应用RT-PCR和免疫组化法检测c-fos、c-jun的mRNA及蛋白质表达水平,以DNA琼脂糖凝胶电泳和β-半乳糖苷酶染色分别观察细胞凋亡和细胞衰老.结果显示,野生型P53基因导入可诱导平滑肌细胞凋亡,c-fos和c-jun mRNA及蛋白质表达水平显著增高.外源性Rb基因导入能促进细胞衰老,下调c-fos基因表达,但对c-jun基因表达没有明显影响.     

关于抑癌基因

一 前言 抑癌基因(tumor suppressor gene)是近年来新出现的名词,它的同义词有抗癌基因(antioncogene),肿瘤易感基因(tumor susceptibility gene),和隐性癌基因(recessive oncogene)等。这些不同名称各自从某个方面反映了这类基因的特征。     

癌基因与癌

到目前,癌基因的研究已成为细胞生物学、分子生物学、分子遗传学和肿瘤发生学的焦点。尽管没有直接的证据证明癌基因与癌变化的关系,但越来越多的实验资料提示:癌基因在癌变过程中起重要作用。 病毒相关性 人们最初对细胞癌基因(Cellular oncogene)的认识来自急性转化的逆转录病毒研究。