癌基因及相关基因国家重点实验室

癌基因及相关基因实验室设在上海市肿瘤研究所。实验室主任、学术委员会主任为顾健人研究员。该实验室主要从事细胞的癌基因与抗癌基因以及生长因子及其受体的基因,与人体肿瘤密切相关的病毒基因的研究。致力于揭示细胞癌变的原理和病毒化学致癌因子导致癌变的分子基础,并通过基因和抗癌基因及其产物的研究,为生物技术诊断和防治肿瘤提供新方法或新途径。主要研究内容 1.我国常见肿瘤(肝、肺癌为主)的癌基因谱(包括生长因子及其受体);     

病毒对癌基因的顺式激活与反式激活

ＤＮＡ和ＲＮＡ肿瘤病毒可以通过整合基因、病毒自身携带的癌基因及病毒的致癌蛋白 细胞内源怀癌基因或抑癌基因相互作用,顺式或反式激活癌基因,致使基因过度表达,产生细胞转化和组织癌变。本文阐述病毒基因及其产物对细胞癌基因的顺式激作用与反式激活作用,进而深入了解病毒诱导癌基因转录的分子机制。     

应用免疫荧光细胞化学方法研究src基因产物与细胞粘着斑的分子相互关系

细胞癌变原理是肿瘤研究中的关键问题。虽然1969年已提出“癌基因”假说,但由于癌变过程的复杂性及技术上的限制,长期以来进展较慢。七十年代中期以后,由于分子生物学理论和技术的迅速发展,人们采用DNA重组技     

涎腺腺样囊性癌多种癌基因mRNA的表达

Barbacid等从人膀胱癌细胞株成功地克隆分离出C-ha-ras癌基因的开创性工作使分子生物学和遗传工程学技术开始应用于人类肿瘤研究。细胞癌基因激活和异常表达的研究加深了对细胞癌变的根本原因的认识。有关人癌基因异常表达的报道日渐增多,人们企望从中发现人癌基因异常表达的规律,以指导肿瘤的预防、诊断和治疗。涎腺腺样囊性癌(Salivaryadenoid cyslic carcinoma,SACC)是一种严重危害人类健康的恶性肿瘤,虽生长缓慢,但有较强的浸润性和转移力。为了揭示其特殊生物     

基因丢失或失活在肿瘤发生中的作用研究进展

在癌变原理的研究中,分子肿瘤学领域取得了令人瞩目的成就,发现了与肿瘤发生密切相关的两类基因。第一类是所谓的癌基因(原癌基因),它们是细胞的正常基因,在演化中高度保守,在细胞正常生长和分化过程中有着重要的生理功能。但在外界致癌因素的作用下,通过点突变、DNA重排和基因扩增等方式使这些癌基因激活而导致肿瘤发生。在体外的试验中,用已激活的癌基因去转染特定实验动物细胞,可以使     

甲状旁腺瘤的癌基因——PRAD1

甲状旁腺瘤的癌基因——ＰＲＡＤ１周剑涛（湖北省黄冈市卫生学校,４３６１００）关键词ＰＲＡＤ１细胞周期蛋白Ｄ１研究证明,甲状旁腺瘤的癌基因ＰＲＡＤ１就是细胞周期蛋白Ｄ１（ｃｙｃｌｉｎＤ１）的基因。周期蛋白通过多种途径参与细胞转化及癌变。ｃｙｃｌｉｎＤ１...     

人类癌基因

<正> 细胞癌基因结构与功能的发现是近年来肿瘤研究的重大突破。目前,它已成为对癌变本质研究中的重要方面,引起广泛的重视。迄今为止,已有十余种人的癌基因从不同组织与胚层(结肠癌、肺癌、胰腺癌、胆囊癌、胱膀癌、纤维肉瘤、胚胎性横纹肌肉瘤等),不同来源(实体瘤、细胞株)的人体肿瘤细胞中检出。 癌基因(oncogene,或致癌基因、致肿瘤基因)是以原癌基因(proto-oncogene)的形     

nov基因的研究

nov基因是最近发现的一种新的细胞癌基因,在细胞的增殖、癌变及胚胎发育过程中可能起着重要的调节作用.文章综述了nov基因的发现、结构功能、表达调节特点以及与相关基因的关系.     

食管癌前细胞DNA、端粒酶含量及多基因表达产物的定量检测

为探讨食管癌高发区人群食管上皮癌变过程中的早期分子改变及早期癌变机理.应用流式细胞术和免疫荧光技术及碘化丙啶DNA荧光染色方法,对食管上皮癌前细胞的DNA含量、端粒酶含量和多个基因p53、p16、cyclin D1蛋白质表达进行了定量检测.检测结果发现,DNA含量在癌变形成时明显增加,异倍体率为87.9%;p53蛋白积聚发生在癌变早期,在癌细胞组的阳性率为100%（5/5）;抑癌基因p16在癌变早期有明显缺失;癌基因cyclin D1及端粒酶阳性率在癌细胞组都为100%（分别为6/6,7/7）.研究结果表明：在癌变早期,DNA含量及异倍体率增加,癌基因cyclin D1表达增高,抑癌基因p16缺失及p53蛋白积聚,端粒酶含量也明显增高,在癌形成时已有多个分子事件发生.     

《自然-通讯》：科学家发明可激活抑癌基因物质

蛋白质P53是一种重要的抑癌基因,又被称为癌变克星。它能促使受损的细胞自杀,防止产生癌变,但这个基因常常失效。凯泽等人利用计算机模拟和实验室检验发现,Stictin能够部分激活癌细胞中处于休眠状态的蛋白质P53,使其重新发挥作用。     

癌基因与细胞癌变

近几年来,癌基因一直是肿瘤基础和应用研究方面的中心课题,发展十分迅速,目前已进入了多层次、多水平的协同研究阶段,人们不仅从这些研究中了解到癌变的分子基础,而且为癌症的诊断和治疗,开辟了新的视野,现就当前癌基因研究较活跃的几个方面综述如下。     

肿瘤染色体理论的现状

肿瘤细胞遗传学研究的基本课题之一是肿瘤与染 色体异常之间的关系,它包括如下一些主要方面,即肿 瘤细胞染色体异常的普遍性和多样性,肿瘤染色体畸 变的非随机性,畸变与细胞癌变之间的因果关系,染色 体异常和癌基因等。本文拟在简要回顾二十余年来的 研究结果的基础上（见表1),介绍L述理论间题的现 状。     

细胞凋亡（Apoptosis）与癌基因

细胞凋亡是细胞衰老、死亡过程的主要形式.最近研究发现有多种癌基因与抑癌基因参与细胞凋亡过程.因此目前认为癌基因与抑癌基因不仅控制细胞增殖、分化,而且调节细胞凋亡.细胞凋亡受阻或缺陷可能是肿瘤发生的基础之一.     

胃癌823细胞cDNA文库的建立

随着DNA重组技术的发展,某些与细胞癌变有关的基因的分离与克隆越来越受到人们的重视。要达到分离和纯化癌基因及其产物的目的,一个较为有效的方法就是构建cDNA文库。最近我们建立了胃癌823细胞(BGC-823)的cDNA文库,希望能从文库中分离到与胃癌     

癌基因与癌变

原癌基因(proto-oncogene)是细胞关键的调节基因,调控细胞的增殖和分化。在致癌因子的攻击下,proto-onc 可被激活为癌基因c-onc(或v-onc),后者通过其过量或变质的表达产物(癌蛋白)使细胞癌变。本文综述了该领域最近1～3年的进展;着重阐述了细胞原癌基因的激活机理以及癌蛋白的结构和功能。     

翻译后修饰——p53功能调节的分子基础

p53的稳定与活化是细胞应对癌基因激活或DNA损伤等刺激的关键早期事件。可逆的翻译后修饰可严密调控p53的总蛋白质水平和反式激活能力,对维持正常的细胞生长、抑制细胞的早期癌变及肿瘤的发生至关重要。最新研究发现,除了磷酸化、泛素化和乙酰化修饰外,p53还能发生多个位点的甲基化、类泛素化和糖基化等修饰。这些翻译后修饰之间彼此联系,构成一个复杂的调控网络,对p53的稳定及其功能产生深远影响。     

癌基因及癌相关基因的甲基化研究进展

正常细胞基因具有相对稳定的甲基化类型。由于内外环境因素的影响,这种类型常常发生改变,继而影响基因的表达。在致癌物的作用下,细胞ＤＮＡ普遍呈低甲基化现象,癌基因特异位点的低甲基化将使其异常表达而参与细胞的癌变过程。此外,ＤＮＡ的低甲基化使染色质凝聚发生率碍,在细胞分裂过程中易致染色体易位和丢失。     

防晒不能只依赖防晒霜

<正>英国一项最新研究发现,防晒霜对预防皮肤癌的功效有限,要保护皮肤健康,应该多种防晒措施并用。英国曼彻斯特大学等机构研究人员在新一期《自然》杂志上报告说,他们通过动物实验对紫外线提升恶性黑素瘤风险的机制进行了研究。结果发现,紫外线照射引发名为"p53"的基因出现缺陷,这是一种重要的抑癌基因,对于调节细胞周期、防止细胞出现癌变有重要作用。进一步研究发现,防晒霜虽然可以延缓紫外线对皮肤细胞脱氧核糖核酸的破坏过程,但无法从分子层面为皮     

细胞周期的失控与疾病

细胞周期的运行失控可导致各种疾病。细胞周期的超常快速进行或在ＤＮＡ复制不或有损伤时继续推进,将导致癌变。多种癌瘤常伴随细胞周期蛋白的过量表达;相反地、衰老细胞中细胞周期蛋白表达常减少。生长因子、癌基因及抑癌基因的失常,最终均归结到细胞周期的失控。     

实验性癫痫时脑内c—fos基因与阿片肽及兴奋性氨基酸的关系

细胞癌基因也称原癌基因,其命名与被确定时所在的逆转录病毒和细胞的名称有关。c-fos是v-fos的相应细胞对应物,V-fos是FJB鼠骨瘤病毒中分离出来的,c-fos的蛋白产物与v-fos相似,仅在羧端有差异,c-fos基因正常情况下不会引起癌变,它与细胞生长、分化有关。近来一些实验进一步证明c-fos还与调节细胞功能有关,许多细胞外刺激能诱导c-fos转录增加,一些能激活钙通道的条件、药物,或神经递质如细胞外高钾、钙通道激活剂BAYK