恶性淋巴瘤组织切片中结核菌L型的检出及其意义

本文应用Ｉｎｔｅｎｓｉｆｉｅｄｋｉｎｙｏｕｎ（ＩＫ）改良抗酸染色和结核菌抗休免疫组织化学染色检测了５１例恶性淋巴瘤组织功片内结核菌及其Ｌ型感染率。结果发现５１例恶性淋巴瘤组织功片中,ＩＫ染色阳性２５例（４９％）,免疫组化染色阳性２６例（５０．９％）,并发现结核菌Ｌ型感染与恶性淋巴瘤的疗效有关（Ｐ＜０．０１）。故认为恶性淋巴瘤中,结核菌Ｌ型感染是一个值得进一步研究的课题。     

Antisense Tiam1 down-regulates the invasiveness of 95D cells in vitro

As a specific guanine nucleotide exchange factor of Rac 1, Tiam 1 (T-lymphoma invasion and metastasis inducing protein 1) is involved in a number of cellular events, such as cytoskeleton reorganization, cell adhesion, and cell migration. Since Tiaml was implicated in the invasion and metastasis of T-lymphoma cells and breast tumor cells, we compared the expression level of Tiaml in two human giant-cell lung carcinoma cell strains with high or low metastasis potential, and found that Tiaml expression level in high-metastatic 95D cells was higher than that in low-metastatic 95C cells. To further confirm the role of Tiam I in invasion and metastasis, we constructed the antisense Tiaml expression plasmid (pcDNA3-anti-Tiaml), which was transfected into 95D cells. A stable transfected clone with decreased Tiaml expression was screened and selected for further research. Transwell assay showed that down-regulation of endogenous Tiam1 by anti-Tiam1 can reduce the in vitro invasiveness of 95D cells. Our results suggested that Tiam1 signaling contributed to the invasion and metastasis of the human giant-cell lung carcinoma cells.     

对mTOR的双重冲击

雷帕酶素可以抑止淋巴瘤的生长，但对实体肿瘤无效。雷帕酶素可以激活Akt（mTOR蛋白上游的一种酶，对细胞生存至关重要）。2006年．Neal Rosen与同事报道了在人肿瘤细胞中．抑制mTOR确实可以激活Akt。进而．他们发现在抑制mTOR的同时．抑制其上游的胰岛素样生长因子-1（IGF-1），可以缩短Akt介导的细胞生存的路径．并改善雷帕酶素的抗癌效果。     

原发性小肠淋巴瘤6例临床分析并文献复习

目的:探讨原发性小肠淋巴瘤临床特点,诊断及治疗方法。方法:对1997-2012年确诊的6例原发性小肠淋巴瘤患者的临床资料进行临床分析,总结其临床特点,同时复习相关文献。结果:隐性失血、脐周隐痛、腹部肿物、隐匿消瘦是原发性小肠淋巴瘤的最常见表现,而以全身症状为主的很少。推进式小肠镜及胶囊内镜的应用对该病诊断有重要价值,但阳性率较低。MSCT和MRE对本病的诊断有重要辅助作用。本组患者病理结果均为非霍奇金淋巴瘤,其中B细胞型4例,T细胞型2例,4例发生淋巴转移。6例患者中4例行手术切除治疗,2例行单纯化疗,2例死亡。结论:选择有效的检查手段,可提高小肠肿瘤的术前诊断,降低其误诊误治的发生率。手术切除是治疗该疾病的主要手段,采用手术后配合化疗及放疗的综合治疗可提高患者的生存率。     

Pathway-based Analysis of the Hidden Genetic Heterogeneities in Cancers

Many cancers apparently showing similar phenotypes are actually distinct at the molecular level,leading to very different responses to the same treatment.It has been recently demonstrated that pathway-based approaches are robust and reliable for genetic analysis of cancers.Nevertheless,it remains unclear whether such function-based approaches are useful in deciphering molecular heterogeneities in cancers.Therefore,we aimed to test this possibility in the present study.First,we used a NCI60 dataset to validate the ability of pathways to correctly partition samples.Next,we applied the proposed method to identify the hidden subtypes in diffuse large B-cell lymphoma （DLBCL）.Finally,the clinical significance of the identified subtypes was verified using survival analysis.For the NCI60 dataset,we achieved highly accurate partitions that best fit the clinical cancer phenotypes.Subsequently,for a DLBCL dataset,we identified three hidden subtypes that showed very different 10-year overall survival rates （90％,46％ and 20％） and were highly significantly （P =0.008） correlated with the clinical survival rate.This study demonstrated that the pathwaybased approach is promising for unveiling genetic heterogeneities in complex human diseases.     

初探Septin 9作为大B细胞淋巴瘤化疗敏感性相关标志物

目的：初步探讨Septin 9作为大B细胞淋巴瘤化疗敏感性相关标志物的实验依据。方法：通过肿瘤药物敏感试验选取化疗高敏感性和低敏感性大B细胞淋巴瘤组织,进行蛋白质组学比较研究后得出差异表达蛋白;对在低敏感组中高表达的Septin 9进一步行Western Blot验证,应用免疫组化技术检测Septin 9在临床病例中的表达情况。结果：化疗高敏感性和低敏感性大B细胞淋巴瘤组织蛋白质组学比较研究显示Septin 9蛋白在高敏感组表达低于低敏感组,免疫印迹和免疫组化结果与蛋白质组结果是一致的。结论：Septin 9蛋白表达在化疗敏感性不同大B细胞淋巴瘤中存在差别,存在化疗敏感性越高Septin 9表达越低的趋势,可能作为预测淋巴瘤化疗敏感性的候选标志物。     

BCL9与肿瘤及肿瘤靶点治疗研究

Wnt信号传导通路与肿瘤的关系是近年来肿瘤研究的热点,该通路包含许多信号成员,其中BCL9是近年来该通路上发现的新的癌基因,其在多种Wnt信号通路失调肿瘤中的异常表达表明其与肿瘤的发生、发展有密切关系.而针对Wnt信号通路不同基因靶点的高特异性基因药物开发以及肿瘤的分子诊断也相继出现,尤其是针对BCL9与β-catenin作用界面的小分子抑制剂基因药物的开发更是引起广泛的注意.现就BCL9及其与肿瘤的关系和BCL9基因为靶点的肿瘤基因治疗等三方面做一综述.     

miR-155-3p对HANK1细胞EAF1 mRNA降解速率及恶性增殖的影响*

目的:探究miR-155-3p对人NK/T细胞淋巴瘤细胞HANK1恶性行为的影响及潜在机制。方法:Targetscan数据库预测miR-155-3p的靶基因,培养对数生长期HANK1细胞,将细胞分为空白组、过表达组、对照组及干扰组,利用细胞转染技术依次转入pENTER-puro空白载体、pENTER-miR-155-3p过表达载体、GV248对照载体、GV248-miR-155-3p siRNA干扰载体。同时放线菌素D(ActD)处理各组细胞,实时荧光定量PCR技术检测各组细胞miR-155-3p、EAF1、β-catenin及c-Myc的表达水平,并分析各组细胞ActD处理后EAF1 mRNA降解速率(n=5),Western blot检测细胞EAF1、β-catenin及c-Myc蛋白表达情况(n=3),CCK-8检测细胞恶性增殖能力变化(n=5)。结果:与空白组相比,过表达组细胞miR-155-3p、β-catenin及c-Myc表达水平显著增高,EAF1表达水平降低且EAF1 mRNA半衰期缩短,细胞恶性增殖能力增强(P均＜0.05);与对照组相比,干扰组细胞miR-155-3p、β-catenin及c-Myc表达水平显著降低,EAF1表达水平升高且EAF1 mRNA半衰期延长,细胞恶性增殖能力降低(P均＜ 0.05)。结论:miR-155-3p可促进EAF1 mRNA降解及HANK1细胞恶性增殖能力。     

弥漫性大B细胞淋巴瘤组织CMYC、叉头框转录蛋白1、ki-67蛋白表达及临床意义

摘要 目的：探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）组织CMYC、叉头框转录蛋白1（FOXP1）、ki-67蛋白表达及临床意义。方法：选择2013年2月～2018年1月我院收治的DLBCL患者100例,以免疫组织化学法分别检测DLBCL组织及癌旁组织中CMYC、FOXP1、ki-67蛋白表达情况,并分析DLBCL组织中上述蛋白表达和患者临床病理特征的关系。此外,对所有患者均进行为期2年的随访观察,将其按照生存情况分成存活组69例和死亡组31例,比较两组CMYC、FOXP1、ki-67蛋白表达情况。结果：DLBCL组织CMYC、FOXP1、ki-67蛋白阳性表达率均高于癌旁组织（P＜0.05）。国际预后指数（IPI）评分为3～4分的患者DLBCL组织CMYC蛋白阳性表达率低于IPI评分为0～2分的患者（P＜0.05）。病理分型为生发中心B细胞来源（GCB）、IPI评分为3～4分的患者DLBCL组织FOXP1蛋白阳性表达率分别低于病理分型为非生发中心B细胞来源（non-GCB）、IPI评分为0～2分的患者（P＜0.05）。年龄＜60岁、Ann Arbor分期为Ⅰ～Ⅱ期、IPI评分为3～4分的患者DLBCL组织ki-67蛋白阳性表达率分别低于年龄≥60岁、Ann Arbor分期为Ⅲ期、IPI评分为0～2分的患者（P＜0.05）。死亡组CMYC、FOXP1、ki-67蛋白阳性表达率均高于存活组（P＜0.05）。结论：DLBCL组织CMYC、FOXP1、ki-67蛋白表达均与IPI评分关系密切,FOXP1蛋白表达与病理分型有关,而ki-67蛋白表达与年龄以及Ann Arbor分期有关,DLBCL患者不良预后可能与上述三项蛋白阳性表达率的异常升高有关。     

21例淋巴瘤合并肺部侵袭性真菌感染的回顾性临床分析

摘要 目的：探讨淋巴瘤合并肺部侵袭性真菌感染( IPFI ) 的高危因素、临床特征和诊疗方案。方法：回顾性分析2019-2020年血液科收治的淋巴瘤合并IPFI患者的临床资料。结果：化疗后出现IPFI的淋巴瘤患者共计21例,总发病率为2.7%,平均年龄60岁,男性占77.8%,其中确诊5例、临床诊断7例、拟诊8例,确诊患者的病原菌为白色念珠菌（80%）和曲霉菌（20%）。肺部CT影像特征不典型,大多表现为弥漫、散在的斑片状絮样密度增高影、结节影,双肺受累多见,在接受一线抗真菌治疗后有18例患者缓解,总有效率为90.4%,其中原发病终末期患者及合并细菌感染患者死亡率高,预后差。结论：老年、男性、原发病控制不佳、高强度或大剂量化疗以及糖皮质激素的使用可能是淋巴瘤IPFI的高危因素,早期临床症状和影像学检查缺乏特异性,常规病原学检出率仍较低,1-3-β-D-葡聚糖试验（G试验）、半乳甘露聚糖试验（GM试验）结合肺部CT检查有助于早期诊断,一线抗真菌药物的使用可显著改善患者预后。