消退素:内源性促炎症消退新介质

消退素是近期通过脂质组学方法从炎症消退期腹腔渗出液中分离出的由ω-3多不饱和脂肪酸衍生的生物活性分子。新近研究发现消退素具有限制中性粒细胞的过度活化和募集、促进巨噬细胞吞噬凋亡中性粒细胞等功效,并在脓毒症、哮喘等炎症动物模型中展示出良好的抗炎促消退效应。因而,消退素成为继脂氧素之后备受关注的内源性促炎症消退新介质。     

臭氧胁迫对冬小麦灌浆期光合日变化的影响

利用开顶式气室(OTC)开展了大田实验条件下地表臭氧浓度增加对灌浆期冬小麦光合日变化影响的实验研究.结果表明:13:00-15:00大田环境变量(光合有效辐射、温度、水气压差)对冬小麦光合作用产生了胁迫;与对照组相比,100和150 nl·L-1臭氧熏气下净光合速率平均下降了6.3%和11.1%(P＜O.05);100 nl·L-1臭氧熏气下气孔限制值、蒸腾速率、气孔导度、水分利用率变化趋势与对照组基本一致,但在150 nl·L-1臭氧熏气下,11:00之前蒸腾速率和气孔导度均显著增加,水分利用率显著下降,13:00-15:00,水分利用率显著增高;在无环境胁迫条件下,100和150 nl·L-1臭氧熏气分别对冬小麦光合作用产生了气孔限制和非气孔限制,导致光合速率下降.环境变量胁迫下,100和150nl·L-1臭氧熏气均显著提高了冬小麦的水分利用率,且150 nl·L-1臭氧熏气显著提高了进入气孔用于光合作用的二氧化碳比例.     

体重和盐度对中国蛤蜊耗氧率和排氨率的影响

采用室内实验生态方法研究了不同软体部干重((1.022 ±0.821)、(0.557±0.266)、(0.303±0.277) g)和盐度(13、18、23、28、33)对中国蛤蜊(Mactra chinensis Philippi)耗氧率和排氨率的影响。结果表明:盐度、个体大小对中国蛤蜊耗氧率的影响极显著(P＜0.01),二者的交互作用对中国蛤蜊耗氧率影响显著(P＜0.05);中国蛤蜊单位体重耗氧率(R₀)与软体部干重(W)负相关,符合幂函数方程R₀=aW^-b, 其中a值的取值范围是0.695-1.762,平均值为1.449,b值的取值范围是0.446-0.587,平均值为0.542。盐度、个体大小对中国蛤蜊排氨率影响也极显著(P＜0.01);随着中国蛤蜊个体的增大,其单位体重排氨率逐渐降低;排氨率与其软体部干重呈负相关,它们之间可以用幂函数R_N=a₀W^-b₀表示。单位体重耗氧率和排氨率与盐度(S)、软体部干重(W)的二元线性回归方程分别为: R_O=2.111-1.817W+0.49S (R²=0.546, F=34.294, P＜0.001);R_N=168.186-120.589W+1.734S (R²=0.561, F=36.418, P＜0.001)。     

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌诱导SKH-1无毛小鼠菌血症模型

目的建立SKH-1无毛小鼠感染MRSA致菌血症模型的方法及其评价体系。方法 62只SPF级SKH-1无毛小鼠随机分成PBS对照组、低剂量模型组、高剂量模型组及给药组,尾静脉注射无菌PBS至对照组小鼠体内,其余各组小鼠尾静脉注射相应剂量MRSA(ST-239)菌悬液,从体重、死亡率、血常规、血液细菌浓度、主要器官荷菌量及病理改变等方面对模型进行评价,并用抗生素替考拉宁对模型进行检验。结果各组感染小鼠体重均下降明显,血常规指标改变明显;高剂量组死亡率高,血液中细菌浓度较高,肝、肾等多组织器官播散严重,皮肤可见多发性脓肿灶;使用替考拉宁能显著降低小鼠死亡率,减轻主要器官的损伤程度。结论应用MRSA菌株可成功诱导建立SKH-1无毛小鼠菌血症模型,模型具有病理特征明显及观察简便的优点,为相关药物评价研究提供了一个理想的动物模型。     

等离子体作用结合氧限制模型选育利福霉素SV高产菌株

利福霉素SV毒性低、疗效高、抗菌谱广,主要由地中海拟无枝酸菌发酵生产,其发酵过程属于耗氧发酵,供氧直接影响产物形成。为减少发酵过程氧限制影响,进一步提高利福霉素发酵产量,通过构建定向氧限制模型,将常温常压等离子体诱变和无水亚硫酸钠氧限制筛选模型相结合,建立了利福霉素生产菌株24孔板快速培养的高通量筛选方法,高效选育出能够耐受低氧环境的利福霉素SV高产菌株NSMXG-M126,发酵代谢状态参数变化显示,该高产菌株具有更好的氧亲和力。同样的供氧条件下,与对照相比表现出较快的菌体生长速率和利福霉素SV的快速合成能力。在低供氧情况下发酵单位达到7839mg/L,较出发菌株提高48%,表明耐受低氧的突变菌株具有更高的利福霉素SV生产效率。     

美洲大蠊肠道内生放线菌抗金黄色葡萄球菌和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌活性分析

昆虫肠道共生放线菌作为一种特境放线菌,因与土壤中的放线菌生存环境的不同,研究其种类和抗菌活性具有重要意义.将金黄色葡萄球菌和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(Methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)这两种致病菌作为指示细菌,对分离自美洲大蠊Periplaneta americana肠道的159株内生放线菌使用牛津杯法实验,分别对其进行体外抑菌活性筛选,随后利用16S rRNA PCR、BLAST同源性对比和构建系统发育树相结合的方法对菌株进行分子生物学鉴定,对关键酶基因非核糖体多肽合成酶(Nonribosomal peptide synthetase,NRPS)基因、多聚酮合酶(Polyketone synthase,PKS)基因和卤化酶基因FADH2进行初步筛选.结果表明49株放线菌能够不同程度的抑制金黄色葡萄球菌和MRSA,有11株放线菌对两种致病菌均具有不同程度的抑制作用.49株放线菌中链霉菌属有36株(73.47％),属于优势菌属;其余的13株放线菌分别属于戈登氏菌属、微杆菌属、短状杆菌属、分枝杆菌属、无色杆菌属和小单孢菌属.琼脂糖凝胶电泳结果显示,11株放线菌中有6株放线菌均检测到关键酶基因PKS I、NRPS和卤化酶基因FADH2.本研究表明美洲大蠊肠道中含有具有抗菌活性的放线菌资源.     

番茄红素对大鼠乳鼠心肌细胞缺氧复氧的保护作用以及其机制

目的：探讨番茄红素对心肌细胞缺氧复氧的保护作用以及其分子机制。方法：采用原代培养心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,实验分8组：正常对照组,H/R组,H/R＋番茄红素（1,2,4,8,16,32μmol/L）剂量组。观察各组细胞经H/R损伤后,细胞内天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的变化情况,选择正常对照组,H/R组,最佳番茄红素剂量组做MTT分析细胞凋亡,Western检测TRL 4以及NF-κB的表达。结果：番茄红素（16,8,4,2μmol/L）剂量组可显著降低缺氧/复氧损伤心肌细胞内AST、CK、LDH释放量及MDA的生成,并能提高SOD活性。此外番茄红素可减少心肌细胞缺氧/复氧损伤后的心肌凋亡,减少TRL 4受体以及NF-κB的表达。结论：番茄红素具有抗缺氧/复氧损伤,保护心肌细胞的作用,其机制可能是通过抑制TRL 4通路来实现的。     

耐三苯氧胺乳腺癌异种移植瘤动物模型建立与评价

目的：建立耐三苯氧胺（TAM）人乳腺癌的裸鼠移植瘤模型,为研究和治疗乳腺癌对TAM耐药提供研究工具。方法：采用雌激素受体阳性,对TAM耐药的人乳腺癌细胞系LCC2,接种于BALB/c裸鼠皮下,观察肿瘤生长趋势,用免疫组化方法进行鉴定。结果：在接种细胞数大于5×106/只时,Matrigel能够显著促进移植瘤的生长。肿瘤组织病理学检测证实为浸润性导管癌,且Pgp和Her-2为阳性表达。结论：该方法建立的耐TAM人乳腺癌移植瘤模型,周期短,成瘤率高,保留了与细胞系相同的肿瘤生物学特征。     

番茄红素对大鼠乳鼠心肌细胞缺氧复氧的保护作用以及其机制

目的:探讨番茄红素对心肌细胞缺氧复氧的保护作用以及其分子机制。方法:采用原代培养心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,实验分8组:正常对照组,H/R组,H/R+番茄红素(1,2,4,8,16,32μmol/L)剂量组。观察各组细胞经H/R损伤后,细胞内天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化情况,选择正常对照组,H/R组,最佳番茄红素剂量组做MTT分析细胞凋亡,Western检测TRL 4以及NF-κB的表达。结果:番茄红素(16,8,4,2μmol/L)剂量组可显著降低缺氧/复氧损伤心肌细胞内AST、CK、LDH释放量及MDA的生成,并能提高SOD活性。此外番茄红素可减少心肌细胞缺氧/复氧损伤后的心肌凋亡,减少TRL 4受体以及NF-κB的表达。结论:番茄红素具有抗缺氧/复氧损伤,保护心肌细胞的作用,其机制可能是通过抑制TRL 4通路来实现的。     

双酚A 对雄性大鼠抗氧化能力影响的初步研究

目的:探讨双酚A(BPA)对成年大鼠抗氧化能力的影响。方法:将健康成年雄性SD大鼠84只随机分为5个双酚A染毒剂量组(200、50、5、0.5、0.0005 mg/kg)和1个对照组,连续灌胃染毒8周,并监测体重变化,染毒结束后测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)含量;此外,提取肝脏组织RNA,用荧光实时定量PCR测定肝脏硫氧还原蛋白过氧化物酶2(prdx2)mRNA的表达水平。结果:随着染毒时间的延长,50 mg/kg及200 mg/kg剂量组的动物体重增长速度逐渐减慢,自4周开始,与对照组相比有显著差异(P<0.05);染毒结束时,其体重分别为对照组的90.52%和91.61%(p<0.05),而其它低剂量组间则无明显差异;大鼠血浆GSH-Px含量总体上呈下降趋势,且5 mg/kg以上剂量组与对照组相比差别均有统计学意义(p<0.01);染毒组血浆SOD水平虽也低于对照组,但无统计显著性;此外,大鼠肝脏组织prdx2 mRNA水平随双酚A剂量增高呈剂量依赖性降低,与对照组相比,其在最低剂量组(0.0005 mg/kg)即有显著差异(p<0.01)。结论:双酚A可造成大鼠抗氧化酶系统失衡,导致氧化损伤效应,prdx2可能是反映其氧化损伤敏感的生物学标志。