番茄叶水提物急性毒性及其对急性炎症的影响

本文观察了番茄叶水提物对小鼠的急性毒性及其对脂多糖诱导急性炎症模型大鼠的影响。采用经典的急性毒性试验方法,观察小鼠口服给予番茄叶水提物的死亡率,按寇氏法计算半数致死量(LD50)。50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药泼尼松5 mg/kg组与番茄叶水提物3.19、1.59 g/kg组,连续给药10 d,每天一次。以腹腔注射脂多糖(LPS)建立急性炎症模型,ELISA法测定血清白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)。结果显示,番茄叶水提物单次灌胃给药的LD50为46.44g/kg,95%可信限为39.52～54.60 g/kg。3.19 g/kg番茄叶水提物可明显降低LPS诱导的急性炎症小鼠血清IL-1、IL-6和TNF-α水平。番茄叶水提物抑制LPS诱导急性炎症的作用机制可能与其降低血清炎症因子水平有关。     

金双歧联合通腑合剂治疗急性胰腺炎的临床研究

【摘 要】 目的 观察金双歧联合通腑合剂治疗急性胰腺炎的临床效果。方法 120例胰腺炎患者,随机分为常规治疗组、通腑合剂组和联合治疗组,每组40例。采取不同治疗方法,分别观察3组患者的临床治疗效果、实验室指标改善情况以及住院时间等。结果 联合治疗组治疗效果明显优于常规治疗组及通腑合剂组（P<0.05）,未出现恶化病例,其腹痛、腹胀缓解时间及血淀粉酶（AMY）和C反应蛋白（CRP）恢复时间明显短于常规治疗组和通腑治疗组,差异均有统计学意义（P<0.05）。联合治疗组和通腑合剂组在血白细胞（WBC）和血脂肪酶（LPS）恢复上差异无统计学意义（P>0.05）,但均优于常规治疗组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 金双歧联合通腑合剂治疗急性胰腺炎有较好的临床效果,并能缩短住院时间。     

LPS／D—GalN诱发ⅣF—KB转基因小鼠急性致死性肝损伤模型的建立

目的以NF—KB转基因BALB／c小鼠建立一个LPS／D—GaIN诱发的急性致死性肝损伤模型。方法采取腹腔注射高剂量的LPS／D-GalN建立急性致死性肝损伤小鼠模型,观察模型小鼠的促炎症细胞因子水平和NF—KB的活性改变,以及肝脏功能和病理改变情况。结果模型组小鼠生存时间为8—10h,模型建立后小鼠血清TNF—a、IL-6和MCP-1水平显著升高,在2—4h达到高峰;肝脏外观出现瘀血和出血,肝脏小叶被严重破坏,肝细胞严重坏死和出血;血清ALT／AST水平在模型诱发后持续迅速上升;整体成像显示胛-KB的活性在4～6h达到高峰。正常对照组小鼠以上指标无显著变化。结论成功建立LPS／D-GalN诱发的M-船转基因小鼠的急性致死性肝损伤模型。     

复方清下汤对脓毒症大鼠肺组织细胞因子白介素-1及白介素-6基因表达的影响

目的 探讨复方清下汤对脓毒症大鼠肺组织白介素-1(IL-1)及白介素-6(IL-6)基因表达的影响,进一步探讨其减轻肺损伤机制.方法 将健康SD大鼠随机分为4组,每组10只:假手术组(SHAM组),脓毒症肺损伤组(模型组),盲肠结扎穿孔+复方清下汤组,以及盲肠结扎穿孔+头孢哌酮舒巴坦(舒普深)组,造模24 h后收集标本.应用免疫组织化学和Westernblotting法检测肺组织中IL-1、IL-6的表达,RT-PCR检测肺组织上述蛋白mRNA表达.结果 与SHAM组比较,模型组IL-1、IL-6的mRNA转录水平和蛋白水平表达均显著升高(P＜0.01);抗生素及中药处理组与模型组比较,IL-1、IL-6的表达明显降低(P＜0.01),抗生素及中药处理组两组检测数据相近.结论 脓毒症大鼠肺损伤时细胞因子IL-1、IL-6过度表达可能是造成脓毒症肺损伤的重要原因;复方清下汤处理的动物模型肺损伤减轻的同时IL-1、IL-6表达变化,提示它可能通过调控IL-1、IL-6表达起作用.     

北虫草复合制剂对小鼠免疫功能的影响

探讨北虫草复合制剂对小鼠免疫功能的调节作用。建立小鼠免疫力降低的动物模型,实验分6组:对照组、衰老/免疫抑制模型组、白介素-2(IL-2)和北虫草复合制剂的不同剂量组。采用称重法测定免疫器官重量,计算胸腺指数和脾指数。小鼠溶血素抗体生成采用绵羊红细胞致敏法。北虫草复合制剂对小鼠脾脏指数和胸腺指数的影响:实验组(50.2±2.4与27.6±3.6)明显高于模型组(45.6±4.8与23.6±3.6),单位:(mg/10 g体重),差异有显著性(P<0.05)。对小鼠溶血素抗体生成的影响:实验组(53.53±7.8)高于药物对照组(36.50±7.3)。北虫草复合制剂能恢复衰老小鼠的胸腺指数和脾脏指数,增强免疫抑制小鼠血清溶血素含量,因此,对免疫功能低下的小鼠模型具有免疫调节作用。     

N-乙酰半胱氨酸对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织病理形态及TGF-β1表达的作用

目的:观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织形态及转化生长因子-β1表达的作用.方法:将30只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和NAC干预组3组,每组10只.模型组经舌下静脉注射5 mg/kg脂多糖制备大鼠急性肺损伤模型,NAC干预组在注射脂多糖后1h腹腔注射NAC(200 mg/kg),注入脂多糖后12h处死大鼠,取左叶肺组织,观察各组大鼠肺组织病理形态和TGF-β1的表达变化.结果:模型组肺泡间隔增宽,腔内有少许出血,渗出及炎性细胞浸润,肺间质充血水肿,有大量炎性细胞浸润,NAC干预组肺部炎性细胞浸润、渗出、出血较模型组明显减轻.模型组肺组织TGF-β1的表达较正常对照组明显增加(P＜0.05),NAC干预组TGF-β1的表达较模型组显著降低(P＜0.05),但与正常对照组比较差异无统计学意义.结论:NAC可显著减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤,这可能与其降低肺组织中TGF-β1的表达有关.     

儿童急性淋巴细胞白血病特异性标记物的精准检测方法研究

目的：T细胞和免疫球蛋白重链基因重排是微小残留病灶水平的特异性标记物,而微小残留病灶的水平与儿童急性淋巴细胞白血病的复发强烈相关。应用传统的聚合酶链式反应方法来监测IgH／TCR基因重排不仅耗时、耗人力,而且敏感度较低。本研究旨在探索一种更为高效和敏感与实用的监测IgH／TCR基因重排的精准检测方法。方法：应用多重PCR技术检测26个患有急性淋巴细胞白血病的儿童的外周血样品中的标记物,这些儿童是在中国哈尔滨市最近两年内被诊断的患者。分别应用基因扫描和毛细血管电泳方法检测IgH（FRI,FRII,FRⅢ）／TCR（TCRB,TCRγ）基因重排和分析PCR产物的片段。结果：IgH／TCR基因重排和对IgH基因重排的阳性率分别为92．3％和75％,在26个病例中,4个复发病人的IgH的三个片段（FRI,FRII,FRⅢ）基因重排显示阳性。进一步分析显示复发与ign基因重排呈线性相关。结论：实验与临床应用表明,基因扫描这种方法对于IgH／TCR基因重排的检测是可靠的、实用的,因而可用于儿童急性淋巴细胞白血病的诊断和随访。     

中国汉族人群CXCR2基因＋1235C/T多态与急性冠脉综合征的关联研究

目的：炎症反应在动脉粥样斑块变化的病理过程中发挥着重要的作用。本研究探讨CXCR2基因＋1235 C/T单核苷酸多态与中国汉族人群急性冠脉综合征发病的相关关系。方法：本研究采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法对675例急性冠脉综合征的患者和636例对照组进行检测,分析CXCR2基因＋1235 C/T单核苷酸多态的基因型和等位基因频率的分布情况,同时收集济南军区总医院心内科经冠脉造影证实为阳性的急性冠脉综合征患者360例及对照者360例,对上述关联分析的结果进行复制实验的印证。结果：CXCR2基因＋1235 C/T单核苷酸多态三种基因型（CC型,CT型和TT型）在急性冠脉综合征组分布频率分别为39.3%,45.3%和15.1%,在对照组分别为41.7%,47.2%和11.1%,CXCR2基因＋1235 C/T基因型和等位基因频率对照组和急性冠脉综合征组之间存在统计学差异（P〈0.05）。Logistic回归校正性别、年龄、体重指数、吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病等冠心病的易患因素后,CXCR2基因＋1235 C/T多态与急性冠脉综合征的发病存在相关关系（P〈0.05）。结论：CXCR2基因＋1235 C/T多态与急性冠脉综合征发病存在相关关系,CXCR2基因＋1235 C/T多态可能是中国汉族人群急性冠脉综合征发病的独立危险因子。     

急性药物性肝损伤65例临床分析

目的:探讨急性药物性肝损伤的致病药物、临床特点及预后.方法:回顾性分析近年来本院确诊的急性药物性肝损伤患者的临床情况.结果:本组引起急性药物性肝损伤的最常见药物为抗结核药,占47.69％,其次为中草药、抗肿瘤药、滋补药、抗真菌药,分别占16.92％、9.23％、7.69％、3.61％.引起肝损伤发生时间因所用药物不同而差异较大,用药后出现药物性肝损伤的时间分别为用药2周内(36.92％)、2-4周内(32.31％)、4周-12周内(23.08％)、大于12周(7.69％),大多数病例出现于服药后12周内(92.31％.本组急性药物性肝损伤的临床表现主要为消化道症状明显,乏力、食欲下降,占89.23％;巩膜黄染、尿黄,占43.08％;皮肤瘙痒38.46％;恶心、呕吐,占35.38％;药物性肝损伤临床分型以肝细胞损伤型多见,占61.54％,其次为胆汁淤积型(29.23％),混合型较少(9.23％).结论:引起急性药物性肝损伤的药物种类繁多,很多临床常见的药物可引起肝损伤,早期诊断并停止用药、积极治疗是阻止疾病进展和改善预后的关键.     

急性白血病基因突变与多步骤发病机制和临床相关性

急性髓细胞白血病(AML)是一组在发病机制和临床行为方面差异较大的疾病.在急性早幼粒细胞白血病中(APL),PML-RARα是APL的关键驱动(driver)突变,具有显性负的调控作用,影响髓系分化、凋亡和DNA复制和修复,其特殊结构使其成为全反式维甲酸和三氧化二砷的靶标.随着第二代测序技术的发展,在AML中发现了一些新的基因突变,其中DNA甲基转移酶3A(DNMT3A)突变是与表观遗传学相关的、与AML较差预后有关的基因事件.在1185例AML的基因分析中,研究发现与表观遗传学相关的第Ⅲ类突变与老年、高WBC及较差的临床预后有关.AML的发病是多步骤的,涉及不同通路上不同分子事件的相互作用,目前认为影响转录因子和信号传导通路的分子事件相互作用是AML完全发病的重要模式之一.