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1.
成肌纤维细胞在大鼠低氧性肺动脉高压发病中的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨低氧性肺动脉高压(HPH)无肌性肺动脉肌化的细胞来源.方法雄性Wistar大鼠40只,分为对照组和低氧(3、7、14、21d组),每组8只,低氧组复制HPH大鼠模型.测定各组平均肺动脉压(mPAP),右心室肥大指数(RVHI),肺小动脉病理及其形态计量学;免疫组化测定各组肺微血管α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;透射电镜观察微血管的超微结构改变.结果 (1)低氧7d起大鼠mPAP、管壁面积/管总面积(WA%)、管腔面积/管总面积(LA%)分别为(18.41±0.37)mmHg、(52.2±0.8)%、(47.8±0.8)%与对照组(14.02±0.41)mmHg、(64.5±1.3)%、(35.5±1.3)%比较差异有显著性(P<0.05),低氧14天起稳定于高水平;低氧14d RVHI为(25.0±1.8)%与对照组(23.6±0.5)%比较差异也有显著性(P<0.05).(2)从低氧7d开始无肌型动脉、部分肌型动脉、肌型动脉的构成比分别是39%、46%、15%与对照组60%、35%、5%比较差异有显著性(P<0.005).(3)免疫组化发现,腺泡内肺动脉管壁α-SMA的表达随着低氧时间的延长,α-SMA表达量逐渐增多.(4)透射电镜观察21d组增厚的重塑血管壁,位于内外弹性膜之间的细胞为成肌纤维细胞表型,外层具有与它紧密联系的成纤维细胞.结论在低氧性肺动脉高压时,成纤维细胞转化为成肌纤维细胞是腺泡内肺动脉重塑的重要原因之一.  相似文献   
2.
目的研究大鼠低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)模型中ING4表达变化的规律及其与PHDs、HIF-1α间的相互关系。方法实验复制HPH大鼠模型,在缺氧不同时间点,测定大鼠平均肺动脉压(mPAP)及右心室肥大指数(RVHI),HE染色观察肺小动脉重塑(HPVR)。原位杂交、RT-PCR、检测肺内ING4、PHD1、PHD2、PHD3及HIF-1α的mRNA表达水平及部位,免疫组化、Western blot检测以上蛋白质表达水平及部位。结果 (1)缺氧7d后大鼠的mPAP开始上升,与对照组比较有显著性差异(P0.05),缺氧14d后出现肺血管重塑和RVHI增加,与对照组比较有显著性差异(P0.05)。HIF-1α蛋白在缺氧3d组表达均开始升高(P0.05,与对照组比),缺氧7d达高峰,14d和21d稍下降。HIF-1αmRNA在缺氧14d后表达略增高(与对照组比较P0.05)。(2)对照组PHD1蛋白质呈阳性表达,缺氧14d下降,缺氧21d保持较低水平。PHD1mRNA表达差异无显著性。对照组PHD2蛋白质和mRNA呈阳性表达,缺氧3d增高,缺氧14d达高峰,缺氧21d保持较高水平。对照组PHD3蛋白质呈弱阳性表达,缺氧3d明显增高,缺氧7d保持高水平,缺氧14d和21d下降。对照组肺小血管PHD3mRNA缺氧3d后迅速增高,缺氧14d达高峰,缺氧21d保持高水平。(3)对照组ING4蛋白质呈弱阳性表达,缺氧3d和7d后表达增高,缺氧14d达高峰,缺氧21d稍有下降。对照组ING4mRNA呈阳性表达,缺氧7d组比表达显著增高,直线相关分析表明,在缺氧组大鼠中ING4蛋白质与HIF-1α蛋白质及mPAP、RVHI、WA%负相关。结论肺动脉高压大鼠模型中ING4、PHDs和HIF-1α的表达变化,可能在HPH的发生和发展中发挥作用。  相似文献   
3.
FHL(four-and-a-half-LIM domain)是含4(1/2)个LIM结构域富含半胱氨酸的细胞骨架蛋白,LIM是一种在C.elegans线虫的Lin-1和Mec-3基因及大鼠Isl-1基因编码的DNA结合蛋白中分离鉴定出来的基因序列,LIM取三个基因的首字母而成。FHL家族含FHL-1-5五个成员,而FHL-1-3最早发现在心脏的发育过程中起重要作用,后面发现在肺动脉高压中有促进增殖、迁移等作用。本文就FHL家族和肺动脉高压关系作一综述,阐明FHL蛋白在PH进程中的重要作用。  相似文献   
4.
硫氧还蛋白系统是由硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)、硫氧还蛋白还原酶(thioredoxin reductase,TrxR)和还原型辅酶Ⅱ(NADPH)组成的多功能小分子蛋白系统,广泛表达的硫氧还蛋白作为蛋白质二硫键的还原酶,它参与很多生理过程,并发挥重要生物学功能,包括调节机体的氧化还原反应、抑制细胞凋亡、调节转录因子DNA结合活性以及免疫应答等,其中一重要作用是参与调节细胞氧化还原状态以对抗氧化应激。因此在一些炎症性疾病如慢性阻塞性肺疾病、急性呼吸窘迫综合征、肺间质疾病、哮喘、肺结节病等的发生发展中扮演重要角色,本文对硫氧还蛋白系统在慢性阻塞性肺疾病中的抗氧化作用作一综述。  相似文献   
5.
内皮间质转化是上皮间质转化的一种,是新近发现的一种细胞转化类型,和上皮间质转化一样也参与体内各种病理生理过程.已经证实,在转化过程中内皮细胞首先发生细胞与细胞脱联系过程,失去内皮细胞特异性标志物CD31和VE-钙粘蛋白,获得间质细胞特异性标志物α-SMA和FSP1,由原来的鹅卵石样结构转变为细长梭形结构,同时其迁移力和侵袭力明显增强.早期研究显示内皮间质转化在胚胎期心内膜的发育中发挥了十分关键的作用.近些年来,人们逐渐认识到内皮间质转化也参与各种疾病的发生发展,包括心、肺、肾等重要器官纤维化、特发性门脉高压、动脉粥样硬化、肺动脉高压以及肿瘤等.转化生长因子-β、Notch信号、Wnt信号以及MicroRNAs等参与对内皮间质转化的调节,然而,其具体机制尚未完全明确.通过探索内皮间质转化过程中重要信号通路及各因子的作用机制,可能为多种疾病的预防和治疗提供新的指导意见.  相似文献   
6.
曾昭定  戴爱国  蒋永亮 《生物磁学》2014,(9):1769-1771,1708
硫氧还蛋白系统是由硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx),硫氧还蛋白还原酶(thioredoxinreductase,TrxR)和还原型辅酶Ⅱ(NADPH)组成的多功能小分子蛋白系统,广泛表达的硫氧还蛋白作为蛋白质二硫键的还原酶,它参与很多生理过程,并发挥重要生物学功能,包括调节机体的氧化还原反应、抑制细胞凋亡、调节转录因子DNA结合活性以及免疫应答等,其中一重要作用是参与调节细胞氧化还原状态以对抗氧化应激。因此在一些炎症性疾病如慢性阻塞性肺疾病、急性呼吸窘迫综合征、肺间质疾病、哮喘、肺结节病等的发生发展中扮演重要角色,本文对硫氧还蛋白系统在慢性阻塞性肺疾病中的抗氧化作用作一综述。  相似文献   
7.
目的:观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织形态及转化生长因子-β1表达的作用.方法:将30只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和NAC干预组3组,每组10只.模型组经舌下静脉注射5 mg/kg脂多糖制备大鼠急性肺损伤模型,NAC干预组在注射脂多糖后1h腹腔注射NAC(200 mg/kg),注入脂多糖后12h处死大鼠,取左叶肺组织,观察各组大鼠肺组织病理形态和TGF-β1的表达变化.结果:模型组肺泡间隔增宽,腔内有少许出血,渗出及炎性细胞浸润,肺间质充血水肿,有大量炎性细胞浸润,NAC干预组肺部炎性细胞浸润、渗出、出血较模型组明显减轻.模型组肺组织TGF-β1的表达较正常对照组明显增加(P<0.05),NAC干预组TGF-β1的表达较模型组显著降低(P<0.05),但与正常对照组比较差异无统计学意义.结论:NAC可显著减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤,这可能与其降低肺组织中TGF-β1的表达有关.  相似文献   
8.
双孔通道(two-pore channels, TPCs)是一类位于内溶酶体膜上的非选择性阳离子渗透性通道,也是电压门控离子通道(voltage-gated ion channel, VGICs)超家族中进化上的重要成员。双孔通道广泛存在于动植物中,主要以酸性储存的方式表达。该文综述了TPCs的结构、分布以及TPCs激活机制研究进展,并将目前有关TPCs与相关配体激活研究过程中存在的问题加以总结,旨在为今后研究和治疗以TPCs为靶向的相关疾病提供参考。  相似文献   
9.
李康  戴爱国  蒋永亮 《生物磁学》2014,(18):3581-3584
FHL(four-and-a-half-LIM domain)是含4(1/2)个LIM结构域富含半胱氨酸的细胞骨架蛋白,LIM是一种在C.elegans线虫的Lin-1和Mec-3基因及大鼠Isl-1基因编码的DNA结合蛋白中分离鉴定出来的基因序列,LIM取三个基因的首字母而成。FHL家族含FHL-1-5五个成员,而FHL-1-3最早发现在心脏的发育过程中起重要作用,后面发现在肺动脉高压中有促进增殖、迁移等作用。本文就FHL家族和肺动脉高压关系作一综述,阐明FHL蛋白在PH进程中的重要作用。  相似文献   
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