感染日本血吸虫小鼠心房特殊颗粒的形态学观察和定量分析

小鼠感染日本血吸虫尾蚴后第２８天,右心耳心房特殊颗粒数目显著减少,且多见膜溶解、断裂,半月形排空和颗粒膜与横管膜及肌膜靠近、融合及颗粒向横管腔及肌膜下突出的现象。心肌细胞内线粒体有肿胀、基质变浅及部分嵴断裂现象。感染组小鼠右心耳心房特殊颗粒的体密度（０．０３２３±０．００２９μｍ３／μｍ３）、面数密度（０．８６４７±０．０６９２μｍ－２）、数密度（３．２３６３±０．１１１４μｍ－３）及颗粒平均直径（０．２６７１±０．０２０７μｍ）均显著小于对照组的０．０９７１±０．０１２７μｍ３／μｍ３、１．９２１±０．１１４５μｍ－２、０．２１８９±０．０８６６μｍ－３和０．３１０８±０．０１９５μｍ。本文阐述了日本血吸虫感染后,促进心房特殊颗粒释放增加。     

结扎大鼠左冠状动脉不同时间制备心肌梗死模型的比较

目的探索大鼠左冠状动脉前降支不同结扎处理后,对心肌形态学及心功能的影响,以建立适合移植干细胞再生修复心肌梗死研究的稳定、可靠和更合乎发病机制的动物模型。方法雄性SD大鼠70只,随机分为五组。即:结扎(15、30、456、0 min)再灌、结扎非再灌。于处理后1 d、1周2、周或4周动态观察心肌梗死变化,并于处理一月后测量动脉收缩压(ASP)、动脉舒张压(ADP),左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP)及左室压力上升及下降最大速度(±dp/dtmax)。结果引起明显的心肌梗死至少需要结扎30 min。结扎(456、0 min)再灌、结扎非再灌的心肌梗死明显,并观察到梗死区域心肌已绝大部分纤维化,且梗死面积变化较恒定。同时测定不同结扎时间心功能的变化发现,结扎(456、0 min)再灌或结扎非再灌各组ASP、DAP、LVSP、±dp/dtmax显著下降,LVEDP明显升高。并见不同结扎时间处理后,大鼠心功能的变化与心肌梗死后的梗死面积变化密切相关。结论建立了实验大鼠左冠状动脉前降支中上1/3处结扎45 min以上的大鼠心肌梗死模型。不仅合乎临床心肌梗死的发病机制,而且梗死部位、梗死区域面积稳定,适合于移植细胞再生修复心肌梗死的研究。     

24小时快速起搏右心房对兔心房单向动作电位的影响

目的应用心内电生理技术研究心房快速起搏(RAP)对兔心房单向动作电位(MAP)的影响。方法成年新西兰兔20只随机分为二组:假手术组、模型组各10只。经颈内静脉将电极置入右心房。以600次/分行RAP,同时分析在0、4、8、12和24h的单向动作电位时程(MAPD)。结果假手术组在实验的时间段内右房游离壁MAP复极90%时程(MAPD90)无明显差别。RAP8h,起搏组右房游离壁MAPD90较P0有明显缩短,从起搏前(112.50±9.57)ms至起搏8h分别缩短到(51.25±4.79)ms,分别缩短了61.25ms。结论房颤(AF)时心房MAPD90缩短。MAP技术可安全地用于研究AF时的电重构(ER),能提供准确的电生理改变的信息。     

B型钠尿肽与心力衰竭研究现状

B型钠尿肽作为诊断充血性心力衰竭的一种生化指标,受到临床工作者的高度关注.本文详细综述了B型钠尿肽的生物特性、体内代谢、生理功能、实验室检测和在心力衰竭诊断、鉴别诊断、治疗、预后评价的应用.以及B型钠尿肽在实验室检测和临床应用中存在的问题.     

大鼠脊髓心房利钠肽的基因表达

用地高辛配基标记的ＡＮＰｃＤＮＡ作为探针,与大鼠脊髓腰段切片原位杂交,观察到杂交反应阳性神经元主要分布于前角（ⅨⅧ层）,少数中间带（Ⅶ层）和后角基部（Ⅶ层）。脊髓中央管室管膜上皮呈弱阳性反应。结果提示脊髓前角神经元和中央管室管膜上皮存在着ＡＮＰｍＲＮＡ,能内源性合成ＡＮＰ。     

重组人心房利钠肽 (ANP) 的原核表达、纯化及鉴定

为提高重组人心房利钠肽(Atrial natriuretic peptide,ANP)的表达量,将3个ANP通过赖氨酸(Lysine,K)串联,并构建相对应的重组表达载体p ET28a(+)/ANP3。转染大肠杆菌进行诱导表达,目的蛋白约占菌体总蛋白的60%。经过包涵体变复性,赖氨酸酶(Lys-C)和羧肽酶(CPB)水解,以及一系列层析纯化,每升培养液可获得约16 mg的ANP蛋白。最终,纯化后的ANP经UPLC及Tricine SDS-PAGE鉴定,纯度大于90%,LC-MS鉴定显示其分子量为3 080 Da,且为二硫键正确形成的ANP单体,通过ELISA试剂盒检测,其具有和参比品一致活性。本研究为ANP的大规模制备打下了基础。同时,所采用的串联表达技术也为其他多肽类药物的重组表达提供了新的思路。     

C-型钠尿肽与血管损伤性疾病

C-型钠尿肽(C-type natriuretic peptide, CNP)作为钠尿肽家系的一员, 主要是由血管内皮分泌,CNP与血管平滑肌细胞钠尿肽受体-B(NPR-B)结合,激活颗粒型鸟苷酸环化酶,促进细胞内cGMP 水平升高,以旁分泌和/或自分泌方式调节循环系统功能稳态.CNP广泛分布于血管系统,尤其在内皮细胞中高表达.CNP具有利钠、利尿、调节血管张力、抑制血管平滑肌细胞迁移、增殖等作用,与高血压、动脉粥样硬化、血栓形成、冠脉成形术后再狭窄和血管钙化等多种血管损伤性疾病密切相关.     

《全国医疗服务价格项目规范》与地方标准的对接 ——以B型钠尿肽实验室检查的定价为例

2012年,国家发展改革委、原卫生部、国家中医药管理局联合颁布了《全国医疗服务价格项目规范(2012年版)》,其中对实验室检查项目的定价规定,不得区分试剂或方法,并要充分考虑当地医疗机构主流检验方法和社会承受能力等因素。为了探讨将上海地区现行实验室检查的项目与2012年版《规范》对接的方法,以B型钠尿肽的试验室检测为例,通过对国内外指南、专家共识及其他相关文献的回顾,以及上海地区BNP检测开展情况的分析,确定将化学发光法作为BNP检测的适宜技术及定价标准,同时提出了关于实验室检查项目地方与国家标准对接实践的建议。     

C57BL/6小鼠PD-1基因敲除后炎症与心房电重构的关系研究

目的:研究C57BL/6小鼠在PD-1基因敲除后体内炎症升高对房颤发病易感性的影响。方法:对两组动物进行了观察:C57BL/6小鼠和C57BL/6-PD-1基因敲除小鼠(各组均为15只,雄性,6-8周龄)。应用流式细胞仪微球芯片捕获技术对比了实验组与对照组的血清炎性细胞因子表达水平,应用多导电生理记录仪检测了实验组与对照组心房有效不应期和有效不应期离散度。结果:和对照组相比较,C57BL/6-PD-1-/-小鼠血清炎性细胞因子水平明显升高,C57BL/6-PD-1-/-小鼠心房肌有效不应期较对照组减低,而有效不应期离散度则明显升高。结论:PD-1基因敲除后出现的机体内炎性细胞因子水平的升高导致了C57BL/6小鼠的心房电重构,并由此使得C57BL/6-PD-1-/-小鼠心房纤颤发病易感性升高。