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1991年 | 1篇 |
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81.
苦皮藤素Ⅳ和Ⅴ混合物对棉铃虫幼虫神经细胞钠通道的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
杀虫植物苦皮藤Celastrus angulatus的主要活性成分苦皮藤素Ⅳ和Ⅴ处理后昆虫的中毒症状分别表现为麻醉和兴奋,但苦皮藤素Ⅳ对苦皮藤素Ⅴ的毒杀效果具有增效作用,苦皮藤素Ⅴ对苦皮藤素Ⅳ的麻醉作用基本没有影响。应用全细胞膜片钳技术,就苦皮藤素Ⅳ和Ⅴ不同比例(3∶1,1∶1,1∶3)混合物对棉铃虫Helicoverpa armigera幼虫离体培养神经细胞钠离子通道的影响进行了比较。结果表明:苦皮藤素Ⅳ和苦皮藤素Ⅴ的不同比例混合物对钠通道(TTX-S)电流作用与二者所占比例有关,苦皮藤素Ⅳ比例大,表现出苦皮藤素Ⅳ对通道的阻滞效应,钠电流被抑制; 苦皮藤素Ⅴ比例大,则表现出对通道的激活,钠电流增大。另外,两者不同比例混合物对钠通道(TTX-S)电流的激活电压无明显影响,但对峰值电压影响显著,可使其向正电位方向移动10~20 mV。这些结果说明苦皮藤素Ⅳ和Ⅴ可能作用于一个相同的钠通道结合位点或别构偶联位点,二者对钠通道的作用是一种拮抗作用。 相似文献
82.
海南捕鸟蛛毒素 IV(HNTX IV)是从中国捕鸟蛛Seleconosmiahainana粗毒中分离得到的一种肽类神经毒素 ,在成年大鼠背根神经节 (DRG)细胞上观察了该毒素对电压门控钠通道的影响。在全细胞膜片钳条件下 ,HNTX IV能明显抑制哺乳动物神经性河豚毒敏感型 (TTX S)钠电流 ,但不影响河豚毒不敏感型 (TTX R)钠电流。HNTX IV对DRG细胞TTX S钠电流的抑制作用具有浓度依从性 ,其有效半抑制浓度 (IC50 )为 44 .6nmol/L。该毒素不影响DRG钠电流的激活与失活时间特征 ,但能导致钠通道的半数稳态失活电压向超极化方向漂移约 10 .1mV。结果表明HNTX IV是一种新型的蜘蛛毒素 ,其影响电压门控钠通道的机制可能有别于那些结合于通道位点 3来延缓钠电流失活时间特征的蜘蛛毒素如δ 澳洲漏斗网蛛毒素、μ 美洲漏斗网蛛毒素I VI等。 相似文献
83.
蝎毒素BmkTXKβ对家兔心房肌细胞瞬间外向钾电流的抑制作用 总被引:2,自引:0,他引:2
为研究蝎毒素BmkTXKβ对家兔心房肌细胞瞬间外向钾电流(Ito)的影响,采用全细胞膜片钳技术记录应用BmkTXKβ前后的Ito电流. 结果显示BmkTXKβ(1 μmol/L)使心房肌细胞Ito(刺激电压为+50 mV)从(13.63±0.87)pA/pF减少到(7.98±0.78)pA/pF,抑制率为41.4% (n=16, P<0.001).冲洗后, Ito部分恢复至(11.18±0.82)pA/pF (n=6, P<0.01,与给药后比较).在0.01~100 μmol/L范围内BmkTXKβ呈浓度依赖性地抑制Ito,IC50的均值为0.95 μmol/L (n=10, P<0.01),但无频率依赖性(n=6,P>0.05). 1 μmol/L的BmkTXKβ可使Ito通道的失活动力学曲线明显左移,V1/2分别为(-23.6±2.7) mV和(-35.3±3.6) mV(n=8,P<0.05),曲线斜率基本不变.同时可使Ito通道的恢复过程明显减慢,恢复曲线右移,τ值从(51.2±8.5) ms延长至(93.5±13.4) ms(n=9,P<0.01),但不影响其激活过程.据此推断BmkTXKβ对家兔心房肌细胞Ito具有显著的抑制作用,主要作用于失活过程,延长该通道的恢复时间. 相似文献
84.
华南亚热带山地土壤剖面有机质分布特征数值模拟研究 总被引:4,自引:0,他引:4
选择鼎湖山自然保护区两种植被带土壤剖面,利用有机质扩散—平移—分解模型,定量研究土壤有机质分布、更新与运移特征及其控制因子,为陆地生态系统有机质模型提供运行基础数据.数值试验表明,华南亚热带山地土壤剖面有机质分布遵从物质扩散、平移、分解规律;森林植被带土壤有机质快组分分解速率为0.483·年-1,灌丛植被带土壤的为0.694·年^-1;两类剖面有机质慢组分、稳定组分的分解速率分别一致,为0.02·年^-1、0.001·年^-1;森林植被带土壤有机质扩散、平移系数分别为4和0.2mm·年^-1,灌丛植被带土壤相应参数分别为1和0.5mm·年^-1.有机质含量计算值与实测值的明显偏差出现在0~10cm土层,这很可能与土壤表层处于陆一气界面,受气候、环境变化直接影响有关;在中、下部,两种结果吻合较好,反映成土环境稳定.扩散作用对土壤剖面有机质分布影响显著,平移作用仅对上部0~10cm层段影响明显.对比分析表明,土壤有机质动态主要受剖面性状制约;提高地表植被初级生产力,快组分分解速率降低,有机质累积. 相似文献
85.
目的:研究奥卡西平(Oxcarbazepine,OXC)对大鼠三叉神经节神经元钙电流的调控作用。方法:SD大鼠随机分为3组(n=8):生理盐水组(NS组),致炎剂组(IS组),OXC预防组。应用膜片钳技术,采用全细胞记录方式,观察OXC对偏头痛大鼠急性分离的三叉神经节的高电压激活钙电流(HVA-ICa)的调控作用。结果:OXC能够抑制钙电流,使钙电流的激活曲线向去极化方向移动,使钙电流的失活曲线向超级化方向移动。结论:OXC可能通过抑制钙离子进入细胞膜,来预防偏头痛的发作。同时OXC可能对外周神经系统及伤害感受的传入的兴奋性起到调控作用。 相似文献
86.
蝎毒耐热蛋白对大鼠海马神经元钠通道的抑制作用 总被引:5,自引:0,他引:5
应用全细胞膜片钳技术观察蝎毒耐热蛋白(scorpion venom heat resistant protein,SVHRP)对急性分离大鼠海马神经元电压依赖性钠通道的影响。结果表明,急性分离大鼠海马神经元产生的河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)敏感的电压依赖性钠电流被SVHRP浓度依赖性地抑制,半数抑制浓度为(0.0034±0.0004)μg/mL,Hill常数为0.4361±0.0318;SVHRP可使钠通道稳态激活曲线向电压的正方向移动,正常TTX敏感的钠通道的半数激活电压(V1/2)为(-34.38±0.62)mV(n=16),给予0.1μg/mL的SVHRP后V1/2为(-23.96±0.41)mV(n=8,P〈0.05),斜坡因子(κ)由正常的4.52±0.52变为3.73±0.08(n=8,P〈0.05)。SVHRP亦能改变电压依赖性钠通道的稳态失活曲线,使其向电位的负方向移动,SVHRP处理前钠通道半数失活电压(V1/2)为(-32.60±1.52)mV,κ为6.73±0.51(n=16);0.1μg/mL的SVHRP处理后V1/2变为(-50.69±2.55)mV(n=8,P〈0.01),κ为5.49±0.72(n=8,P〈0.05)。结果提示,SVHRP能抑制电压依赖性钠电流,改变钠通道的动力学特性,抑制其激活,促进其失活,从而影响神经元的兴奋性,这可能是其抗癫痫的机制之一。 相似文献
87.
88.
89.
苦皮藤素Ⅳ和Ⅴ对棉铃虫幼虫神经细胞钠通道的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
电压门控钠通道是神经细胞兴奋传导的基础,也是杀虫剂最主要的作用靶标。具有二氢沉香呋喃多元酯骨架的苦皮藤素Ⅳ和Ⅴ是卫矛科植物苦皮藤的主要杀虫活性成分,苦皮藤素Ⅳ和Ⅴ处理后昆虫的中毒症状分别表现为麻醉和兴奋。本实验应用全细胞膜片钳技术就苦皮藤素Ⅳ和Ⅴ对棉铃虫Helicoverpa armigera幼虫离体培养神经细胞钠离子通道的影响进行了比较。结果表明:苦皮藤素Ⅳ对TTX-敏感钠通道电流的抑制明显具有浓度和时间依赖性,高浓度(10 μmol/L和1 μmol/L)条件下,峰值电流迅速减小而被抑制,在较中间浓度(0.1 μmol/L)时缓慢降低,而在低浓度(0.01 μmol/L)下,峰值电流先增加然后再缓慢降低;苦皮藤素Ⅳ对激活电压无明显影响,但使峰值电压向正电位方向移动,在高浓度移动迅速,低浓度移动缓慢。苦皮藤素Ⅴ对TTX-敏感钠通道电流峰值有明显的增大作用,也有一定的浓度依赖性;对激活电压无明显影响,峰值电压在高浓度下变化不明显,在较低浓度(0.1 μmol/L和 0.01 μmol/L)下向正电位方向移动明显。结果说明,苦皮藤素Ⅳ和Ⅴ可能在钠通道上有一个相同的靶标位点,但由于它们化学结构上的差异,可能对钠通道动力学的修饰
不同,导致不同的生理效应,昆虫表现出不同的神经中毒症状。 相似文献
90.
溴氰菊酯对神经细胞钙通道和
钙库的激活作用 总被引:8,自引:1,他引:7
应用膜片钳全细胞记录方式和显微荧光测钙技术,以MN9D神经细胞为材料研究了溴氰菊酯的作用机理。低浓度(10-9 mol/L~10-7 mol/L)溴氰菊酯就能使神经细胞Ca2+电流显著增加。10-9 mol/L,1 min时电流增加平均值为20.64%,5 min时为15.48%,表明溴氰菊酯能激活高电位激活钙通道(L型和N型),促使Ca2+内流,显微荧光测定细胞内自由钙离子浓度([Ca2+]I)发现,在含Ca2+和无Ca2+的胞外液中,溴氰菊酯均能使胞内自由钙离子数量增加,表明它能刺激胞内钙库释放Ca2+。[Ca2+]I升高对细胞功能影响很大。 相似文献