δ-阿片受体在缺血后处理心肌保护中的作用

目的：探讨δ-阿片受体是否参与缺血后处理对抗心肌缺血/复灌（I/R）损伤和心肌细胞低氧/复氧（H/R）损伤作用及其机制。方法：采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,全心停灌30 min、复灌120 min复制I/R模型。测定心室力学指标和复灌时冠脉流出液中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）活性,实验结束测定心肌组织formazan含量。酶解分离的心肌细胞采用低氧60min、复氧60min复制H/R模型,测定心肌细胞存活率。结果：在离体心脏模型上,与I/R组相比,缺血后处理组（停灌后复灌即刻立即给予6次全心停灌/复灌循环）心肌组织的formazan含量明显增高,复灌期间冠脉流出液中LDH明显降低,同时缺血后处理明显改善心室力学指标,缓解冠脉流量的减少 在分离心肌细胞模型上,低氧后处理明显提高心肌细胞存活率。δ-阿片受体阻断剂naltrindole（NTI）和线粒体钙激活钾通道（KCa）阻断剂paxilline（Pax）在离体大鼠心脏模型和分离心肌细胞模型上均能明显减弱缺血后处理的作用。在心肌细胞模型上,与H/R组相比,δ-阿片受体激动剂DADLE明显提高心肌细胞存活率,其作用可被paxilline所阻断。结论：缺血后处理具有抗心肌缺血/复灌损伤的作用,这种保护作用可能与其激活δ-阿片受体和开放KCa有关。     

用傅立叶变换红外光谱（FT-IR）进行细菌分类

通常,细菌的分类工怍是根据细菌的形态学和生物化学反应来进行的。然而,这些测试工作比较耗费时间,而且需要专业知识及专门的培训才能完成。通过检测细菌的红外光谱然后进行化学计量学分析显示出了很大的优越性（包括在测试速度及结果的一致性方面）。20世纪50年代末首次尝试了这种方法,并取得了一些成果,但是在仪器以及数据后处理工具方面也暴露出一些局限性。     

脂联素后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及ADP/PI3K/Akt信号通路的作用

目的：探讨脂联素（ADP）后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤（MIRI）的影响以及脂联素/磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B （ADP/PI3K/Akt）通路的作用。方法：SD大鼠麻醉后气管插管连接呼吸机,开胸暴露心肌,在左心耳和肺动脉圆锥之间用带线圆针对冠脉左前降支（LAD）穿线,LAD结扎断流30 min后松线再灌注120 min,建立大鼠MIRI模型。大鼠随机分为以下5组（n=12）：①假手术组（Sham组）：LAD仅穿线不结扎;② MIRI组;③ADP后处理组（ADP组）：LAD断流10 min时静注ADP继续断流20 min,然后再灌注120 min;④ADP+LY294002组：LAD断流10 min时静注ADP和LY294002,其余同ADP组;⑤LY294002组：LAD断流10 min时静注LY294002,其余同ADP组。各组取血检测LDH和cTnI含量,取左心室心肌测定PI3k、Akt、p-Akt、ADPmRNA、ADPR1mRNA和PI3KmRNA表达。结果：与Sham组比较,MIRI组血浆LDH和cTnI均明显升高（P<0.05）;和MIRI组相比,ADP组心肌损伤指标明显下降（P<0.05）,而应用LY294002的两组心肌损伤比ADP组加重（P<0.05）。ADP组心肌PI3K、p-Akt、ADPmRNA、ADPR1mRNA和PI3kmRNA表达比MIRI组升高（P<0.05）,应用LY294002两组上述5个指标比MIRI组降低（P<0.05）。结论：ADP后处理对大鼠MIRI有保护作用,ADP/PI3K/Akt通路参与了以上作用。     

后处理对心肌缺血再灌注致脑损伤中炎症因子及GFAP的影响

目的:探讨缺血后处理对心肌缺血再灌注致脑损伤中炎症因子及胶质纤维酸性蛋白的影响。方法:24只雄性SD大鼠随机分为3组(n=8),假手术组(Sham)、心肌缺血/再灌注组(IR)、后处理组(IPost)。结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min,复流120 min建立大鼠心肌缺血/再灌注模型。后处理组于再灌注前进行缺血后处理,再灌注10 s,缺血10 s,共3次。断头处死大鼠取脑组织,光镜下观察病理学结果,Western blot检测炎性因子IL-6、IL-8、IL-10,免疫组化法检测GFAP。结果:与Sham组相比较,IR组脑组织炎症因子IL-6,IL-8表达增加,IL-10下降(P0.01),而后处理可以降低脑组织中IL-6,IL-8的表达,增加IL-10的表达(P0.01);与Sham组相比较,IR组脑组织GFAP表达增多(P0.05),而后处理可以显著增加脑组织中GFAP的表达(P0.01)。结论:心肌缺血后处理可以减少脑组织中炎症因子的表达,增加GFAP的表达,从而起到脑保护作用。     

生物技术产业化与后处理技术的发展

生物技术经二十多年的发展已取得令人惊叹的成就。但遗憾的是人们能从市场上得到的生物技术产品的数量和种类与已经在实验室中取得的成果相比是极其有限,有人估汁,其比例不超过0.5％。究其原因很多,重要的原因是后处理技术远落后于生物技术的发展,不能满足和解决生物技术产品工业生产的需要。     

蒜苔贮藏保鲜的好方法

蒜苔又称蒜苗或蒜毫，是百姓餐桌上一种常见的蔬菜，由于它味美和含多种营养物质，且其中具丰富的大蒜素，有抗氧化和杀菌作用，同时又含脂溶性挥发物与超氧化歧化酶(SOD)，具有很好的抗癌和抗衰老等功效，因此深受人们的青睐。蒜苔在我国南北各地均有栽培，其中以山东、河北、辽宁、安徽、江苏和河南等地栽培面积较大。由于蒜苔是年产季销型蔬菜，每年的收获季节均集中在于5、6月份，为此只有通过贮藏保鲜来实现蒜苔延长供应期的需要。关于蒜苔的贮藏保鲜工作，经我们多年来的研究和实践，已经积累了较成熟的经验，现介绍如下。通常在…     

低氧后处理诱导的低氧诱导因子-1α表达上调减轻H9c2心肌细胞低氧/复氧损伤北大核心CSCD

本文旨在探讨低氧后处理(hypoxic postconditioning)对低氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)所致的心肌细胞损伤以及低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)表达的影响,并分析二者之间可能的关系。利用H9c2心肌细胞株建立低氧/复氧和低氧后处理模型,通过测定细胞存活率、细胞培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的活性及caspase-3活性来观察低氧/复氧造成的H9c2细胞的损伤,用Westernblot检测H9c2细胞内HIF-1α的蛋白水平,用real-timePCR检测细胞内HIF-1α的mRNA水平。结果显示,低氧后处理提高了低氧/复氧H9c2细胞的存活率,降低了LDH及caspase-3活性。同时,低氧后处理增加了H9c2细胞内HIF-1α的蛋白水平。预先利用HIF-1α脯氨酸羟化酶抑制剂DMOG上调HIF-1α的蛋白水平后,由低氧/复氧导致的H9c2细胞的损伤明显减轻,其效应与低氧后处理完全一致。对H9c2细胞内HIF-1α蛋白水平与细胞存活率进行相关性分析,结果显示二者呈显著正相关(r=0.743,P<0.01);而运用siRNA方法抑制细胞内HIF-1α基因表达后,显著削弱了低氧后处理减轻低氧/复氧细胞损伤的效应。以上结果提示,HIF-1α表达上调是低氧后处理减轻细胞低氧/复氧损伤的机制之一。     

缺血后处理对大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡的影响

目的：探讨缺血后处理对再灌注损伤肺细胞凋亡的影响。方法：健康雄性sD大鼠24只,随机分为对照组（C组）、缺血／再灌注组（I／n组）和缺血后处理组（IPostC组）（n=8）。对比观察各组血清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）活力及含量变化,原位缺口末端标记法（TUNEL）检测肺组织细胞凋亡情况,免疫组化及RT-PCR法检测肺组织中Bax、Bcl一2蛋白和基因的表达。结果：I／R组与c组相比,MDA含量、MPO活力明显升高,SOD活力明显下降（均P〈0．01）,肺组织原位细胞凋亡检测示I／R组凋亡指数（AI）（39．03±3．46）显著高于C组（2．88±0．34）,Bcl-2／Bax比值在蛋白和基因水平明显降低（均P〈0．01）;IPostC组与I／R组相比MDA含量显著降低（P〈0．05）,MPO活力显著降低（P〈0．01）,SOD活性升高（P〈0．01）,AI为8．03±0．88显著低于L／R组,并能明显升高Bcl-2／Bax比值（均P〈0．01）。结论：缺血后处理通过减轻脂质过氧化反应及中性粒细胞聚集,降低Bax／Bel．2比值,使肺组织细胞凋亡减少,从而有效地减轻肺缺血／再灌注损伤。     

Up-regulation of hypoxia-inducible factor-1α enhanced the cardioprotective effects of ischemic postconditioning in hyperlipidemic rats

Hyperlipidemia is an independent risk factor in the devel- opment of ischemic heart disease, which can increase myo- cardial susceptibility to ischemia/reperfusion （I/R） injury. Ischemic postconditioning （PostC） has now been demon- strated as a novel strategy to harness nature＇s protection against myocardial I/R injury in normal conditions. However, the effect of PostC on hyperlipidemic animals remains elusive. It has been shown in our previous study that PostC reduces the myocardial I/R injury, and hypoxia- inducible factor-1α （HIF-1α） may play an important role in the cardioprotective mechanisms of PostC on normal rats. Here, we tested the hypothesis that the cardioprotec- tion of PostC on hyperlipidemic rats is associated with the up-regulated HIF-1α expression. Male Wistar rats were fed with a high-fat diet for 8 weeks, and then randomly div- ided into five groups： sham, I/R, dimethyloxalylglycine （DMOG） ＋ I/R, PostC, and DMOG ＋ PostC group. The detrimental indices induced by I/R injury included infarct size, plasma creatine kinase （CK） activity and caspase-3 ac- tivity. The results showed that PostC could reduce the infarct size, when compared with the I/R group, which was consistent with the significant lower levels of plasma CK activity and caspase-3 activity, and that it increased the ex- pression of HIF-1α in hyperlipidemic rats. When DMOG was given before PostC to up-regulate HIF-1α protein level, the degree of I/R injury was attenuated. In conclu- sion, these data suggested that the up-regulation of HIF-1α may be one of the cardioprotective mechanisms of PostC against I/R injury in hyperlipidemic rats.     

心肌缺血后处理中一氧化氮的变化

目的:研究心肌缺血再灌注与心肌缺血后处理两种因素下大鼠心肌一氧化氮(NO)的含量与一氧化氮合酶(niricoxide synthase,Nos)活性的关系.方法:采用健康雄性Wistar大鼠(n=12)建立离体心肌缺血再灌注损伤模型.采用高效液相色谱仪(HPLC)直接测定心脏灌流液中NO的含量.采用高效液相色谱仪(HPLC)测定瓜氨酸生成量计算心肌中NOS活性.使用紫外分光光度法测定乳酸脱氢酶(LDH)活性.使用染色法计算心肌梗死面积.结果:平衡末,对照组NO含量与实验组NO含量差异无统计学意义(P>0.05);对照组平衡末NO含量与再灌注后NO含量差异无统计学意义(P>0.05);对照组再灌注后NO含量与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义(P<0.05);实验组后处理后NO含量与平衡末NO含量相比显著升高(P<0.05).实验组后处理后心肌组织NOS活性明显高于对照组(P<0.05).实验组心肌释放的LDH活性显著低于对照组(P<0.01).与对照组比较,缺血后处理可减少心肌梗死面积(P<0.05).结论:缺血后处理时心肌细胞中NO生成量与NOS活性普遍高于缺血再灌注时.