布地奈德联合孟鲁司特钠治疗哮喘儿童的临床效果及对患儿免疫功能、CysLTs及FLAP表达的影响

目的:探讨布地奈德联合孟鲁司特钠治疗哮喘儿童的临床效果及对患儿免疫功能、血清半胱氨酸白三烯(Cys LTs)及5-脂氧合酶激活蛋白(FLAP)表达的影响。方法:选取2015年3月至2017年1月我院收治的支气管哮喘患儿118例,按随机原则将其分为对照组和观察组,每组各59例。对照组通过布地奈德气雾剂进行治疗,观察组在对照组的基础上联用孟鲁司特钠进行治疗,分析和比较两组的临床疗效、治疗前后肺功能、免疫功能、血清Cys LTs及FLAP水平的变化。结果:治疗后,观察组临床总有效率(93.22%)显著高于对照组(77.97%)(P0.05);两组FEV1、FVC及FEV1/FVC均较治疗前显著增加(P0.05),且观察组FEV1、FVC及FEV1/FVC较对照组显著增加(P0.05);两组CD4~+及CD4~+/CD8~+较治疗前显著增加,CD8~+较治疗前显著降低(P0.05),观察组CD4~+及CD4~+/CD8~+较对照组显著增加,CD8~+较对照组显著降低(P0.05);两组Cys LTs及FLAP较治疗前显著降低(P0.05),观察组Cys LTs及FLAP较对照组显著降低(P0.05)。结论:布地奈德与孟鲁司特钠联合用药能有效的提高哮喘患儿的临床疗效,改善患儿肺功能,其作用机制可能与增强患儿免疫功能及降低血清Cys LTs及FLAP的表达有关。     

黑暗限气条件下铜绿微囊藻细胞死亡的形态结构和生理生化变化

【目的】研究铜绿微囊藻细胞死亡过程中形态和生理生化变化,探讨蓝藻细胞死亡机制。【方法】通过黑暗限气处理模拟水华爆发后期水体环境,在处理后不同时间取样,对藻液的OD值,溶氧含量和pH值进行监测,使用透射电镜对细胞形态结构变化进行观察,通过胱天蛋白酶(Cysteine-dependent aspartate specificprotease,Caspase)活性检测、活性氧含量测定、末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(Terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end-labeling,TUNEL)染色和琼脂糖凝胶电泳对处理后藻细胞的死亡生理进行研究。【结果】黑暗限气处理后,藻培养液pH值和溶解氧含量下降,处理12 h后藻液开始变黄,48 h后藻细胞全部死亡。电镜观察结果表明,藻细胞在黑暗限气处理所导致的死亡过程中出现空泡和类囊体、核糖体等内部结构解体但细胞壁仍保持完整等现象。活性氧含量和caspase活性检测表明,在藻细胞死亡过程中活性氧含量和caspase活性上升。TUNEL染色和琼脂糖凝胶电泳分析发现,藻细胞在死亡过程中DNA发生断裂和降解。【结论】铜绿微囊藻细胞在黑暗和限气处理中表现出和真核生物细胞程序性死亡相类似的死亡特征,这说明细胞死亡机制是保守的,原核细胞和真核细胞一样具有程序性死亡机制。     

UBC32 mediated oxidative tolerance in Arabidopsis

Extreme environments such as salt stress often increase the reactive oxygen species(ROS) levels(Abogadallah,2010; Miller et al.,2010),which cause protein denaturation and damage(Kelsen et al.,2008).In eukaryotic cells,the endoplasmic reticulum(ER) lumen is highly oxidative environment, which help newly synthesized proteins form intermolecular or intramolecular disulfide bonds between their cysteine residues. However,the ROS must be regulated according to the folding load to protect the cell from the consequences of oxidative folding.One way to control ROS level is to increase the expression level of ROS scavenger(Molteni et al.,2004); another way is to activate unfolded protein response(UPR),     

Exendin-4对甲基乙二醛诱导PC12细胞氧化应激的影响

目的：探讨肠促胰岛素类似物（Ex-4）对甲基乙二醛（MG）诱导PC12细胞氧化应激的影响及其机制。方法：传代培养PC12细胞,不同浓度MG（0、0.25、0.50、0.75、1.0、2.0 mmol/l）处理PC12细胞12~48 h,或用不同浓度Ex-4（25、50、100、200 nmol/L）预处理24 h后加用MG（0.75 mmol/L）干预24 h后,MTT比色法检测细胞存活率;荧光探针法检测活性氧（ROS）含量,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）活力。Ex-4（100nmol/L）预处理PC12细胞24h加用MG（0.75 mmol/L）干预1 h后,Western blot检测蛋白P-IκB-α、IκB-α表达情况。结果：随着MG浓度的增加和作用时间的延长,PC12细胞存活率逐渐降低;加用不同浓度Ex-4预处理后,PC12细胞存活率较单独MG处理组逐渐升高。100 nmol/L的Ex-4预处理PC12细胞后,ROS表达量较MG单独处理组下降65.30%（P<0.01）; NAC预处理组（阳性对照）ROS表达量下降107.40%（P<0.01）;Ex-4预处理组SOD活力增加5.30 U/mg prot（P<0.01）;NAC预处理组SOD活力增加8.53 U/mg prot（P<0.01）。Ex-4预处理组P-IκB-α/IκB-α表达比例下降25.50%（P<0.01）; NAC预处理组P-IκB-α/IκB-α表达比例下降35.14%（P<0.01）。结论：Ex-4浓度依赖性地增加MG诱导的PC12细胞的存活率。Ex-4能够减轻MG诱导的PC12细胞的氧化应激,其机制可能涉及抑制蛋白IκB-α的活化。     

警惕高同型半胱氨酸血症

血清同型半胱氨酸浓度增高使老年人容易发生骨折,也使患心脏病的危险性增加。现认为,可能是由于高水平的同型半胱氨酸能抑制胶原蛋白的交联,而亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）有TT突变基因型的患者．因为此酶的活性降低,通常伴有同型半胱氨酸水平增高和叶酸水平降低。此外,雌二醇能通过增强抗氧化剂系统以防止高同型半胱氨酸血症引起的动脉粥样硬化症。故服用B族维生素和应用雌激素替代疗法是有益的。     

人载脂蛋白A-Ⅰ半胱氨酸突变体的二级结构和脂质结合能力的比较

为探讨人载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ,apolipoproteinA-Ⅰ)α螺旋不同位点的半胱氨酸突变后,对蛋白二级结构和脂质结合能力的影响,利用定点诱变技术构建apoA-Ⅰ的天然半胱氨酸突变体apoA-ⅠMilano(R173C),及其它α螺旋片段上的半胱氨酸突变体,分别为apoA-Ⅰ(S52C),apoA-Ⅰ(N74C),apoA-Ⅰ(L107C),apoA-Ⅰ(K129C),和apoA-Ⅰ(L195C).观察比较各种野生型及突变apoA-Ⅰ单体蛋白的α螺旋含量和二级结构稳定性及其脂质结合能力.结果显示,野生型apoA-Ⅰ,apoA-Ⅰ(S52C),apoA-Ⅰ(N74C),apoA-Ⅰ(L107C),apoA-Ⅰ(K129C),apoA-ⅠMilano和apoA-Ⅰ(L195C)的α螺旋含量分别为54±4%,49±4%,50±2%,51±6%,56±4%,52±3%,和54±1%,各种蛋白的α螺旋含量无显著性差异(P>0.05).野生型apoA-Ⅰ的变性标准自由能(ΔG0D)为10.5kJ/mol;apoA-Ⅰ(S52C)和apoA-ⅠMilano的ΔG0D比野生型低2.1kJ/mol;而apoA-Ⅰ(K129C)的ΔG0D比野生型apoA-Ⅰ高1.6kJ/mol.与野生型apoA-Ⅰ相比,apoA-Ⅰ(K129C)和apoA-Ⅰ(L195C)两个突变体与脂质结合能力明显下降(P<0.05),而其它半胱氨酸突变体(包括apoA-ⅠMilano)在脂质结合动力学方面与野生型apoA-Ⅰ无明显差异.以上结果提示,不同位点发生的半胱氨酸突变对apoA-Ⅰ单体蛋白的α螺旋含量无明显影响,但对蛋白的二级结构稳定性和脂质结合能力影响不尽相同.     

铜离子-半胱氨酸配合物的合成及表征

研究了铜离子-半胱氨酸配合物的合成方法,探讨了合成工艺的主要影响因素,确定了原料配比,pH值,最佳反应时间及温度,采用X射线衍射光谱对配合物进行表征,结果表明铜离子能与半胱氨酸形成配合物。     

藻蓝蛋白裂合酶CpeS半胱氨酸的定点突变及功能研究

藻蓝蛋白β亚基(简称β-CPC)中有2个色素结合位点(Cys-84和Cys-155)分别以硫醚键与藻蓝胆素(PCB)连接[1,2].     

地中海贫血临床诊断进展

地中海贫血大多以无明显症状的携带者形式广泛存在,同型杂合子夫妇孕育中或重型地贫惠儿几率高,临床表现典型而突出;本文从综合症状、血液学指标、影像学以及基因诊断的角度进行综述,促进携带者的系统筛查和产前诊断,有效监控地中海贫血,实现优生优育.     

幽门螺杆菌感染与脑梗死复发的关系及其机制研究

目的探讨幽门螺杆菌(HP)感染与脑梗死复发的相关性及其作用机制,为抗HP治疗降低脑梗死复发率提供依据。方法对我院神经内科收治的600例初发脑梗死患者,采用碳14呼气试验来定性HP感染患者,其中HP阴性患者197例为对照组(A组),HP阳性患者403例中,203例行标准三联疗法的患者为HP阳性治疗组(B组),200例未行抗HP治疗的患者为HP阳性观察组(C组)。所有患者均采用免疫投射比浊法定量血清超敏C反应蛋白(CRP),采用荧光偏振免疫测定法定量同型半胱氨酸(HCY),并进行为期3年的随访,比较3组患者的脑梗死复发率和CRP、HCY水平。结果 3组患者中,在随访期间复发率为HP阳性观察组为38.77%,HP阳性治疗组为25.37%,HP阴性对照组为20.51%。结论 HP感染与脑梗死有相关性,可通过作用于CRP和HCY加重动脉硬化,而增加脑梗死复发率。