以CT图像为基础的冠状动脉狭窄处血流动力学研究

目的:冠状动脉粥样硬化好发于具有特殊几何构型的血管部位,提示血流动力学参数在粥样硬化形成方面起到重要作用.以往研究多局限于理想的血管模型,本文旨在探索以CT图像为基础构建个体化冠状动脉血流动力学模型的技术方法,对人体左冠状动脉前降支粥样硬化病变狭窄处进行计算流体动力学(computational fluid dynamics,CFD)数值模拟,探讨冠状动脉粥样硬化病变形成和发展的血流动力学机制.方法:用MIMICS软件读取CTA数据,以CT图像为基础进行冠状动脉三维几何建模,假设动脉血流为层流、不可压缩、牛顿流体,入口血液流速随时间周期性变化,应用有限体积法FLUENT软件进行血流数值模拟,分析与动脉粥样硬化形成、发展相关的血流动力学参数.结果:获得个体化左冠状动脉前降支狭窄处血管模型及血流动力学参数,数值模拟结果包括冠状动脉的血液流场、壁面压力(wall pressure WP)及壁面切应力(wall shear stress WSS)分布,可见狭窄段血管血液流速加快,WP降低、WSS增高,且在狭窄邻近区域出现低WSS区、较高的WP及血液湍流区域.结论:以CT图像为基础的CFD技术是在体评价人狭窄冠状动脉内血流动力学状况与冠状动脉粥样硬化病变之间关系的有效方法,能够更为真实的建立人体血管几何模型,为分析血流动力学参数与冠状动脉粥样硬化形成与发展的关系提供研究手段.     

胺碘酮及阿托伐他汀联合应用对阵发性心房颤动复律后维持窦性心律的治疗分析

目的:分析胺碘酮和阿托伐他汀联合使用对阵发性房颤复律后维持窦性心律的疗效.方法:入选阵发性房颤患者80例,经成功转复心律治疗后按随机原则分成治疗组及对照组各40例,治疗组口服胺碘酮,对照组联合使用胺碘酮和阿托伐他汀,治疗18个月后对比两组窦性心律的维持率.结果:经治疗,联合用药组12个月时窦性心律的维持率显著高于对照组(82.5％ vs.62.5％,P＜0.05),18个月时窦性心律的维持率也显著高于对照组(80.0％ vs.55.0％,P＜0.05).结论:胺碘酮和阿托伐他汀联合使用对阵发性AF复律后维持窦性心律疗效显著,优于胺碘酮单药治疗,值得临床推广.     

牛磺酸镁对哇巴因致豚鼠心肌细胞心律失常模型钙离子通道的作用机制分析

摘要目的：研究牛磺酸镁（TMCC）对哇巴因致豚鼠心肌细胞心律失常模型钙离子通道的作用机制。方法：运用全细胞膜片钳技术分别记录TMCC和胺碘酮对正常心肌细胞和哇巴因导致的心律失常心肌细胞模型钙离子通道的作用。结果：5bμmol／L哇巴因使心肌细胞钙离子通道电流（ICa-L）减小。200和400μmol／L可以明显使Ic}L恢复。24．26μmol／L胺碘酮使IM进一步减少（P〉0．05）。结论：400μmol／LTMCC可以明显加大正常细胞的b。,起到促进钙内流的作用,并且增强哇巴因致豚鼠心律失常心肌细胞异常减少的电流。     

C反应蛋白真核表达质粒的构建、表达及其对小鼠血管平滑肌细胞TNF-α表达的影响

目的构建小鼠C-反应蛋白基因重组质粒pIRES-CRP,观测其对血管平滑肌细胞TNF-α表达的影响。方法用RT-PCR法,以小鼠肝组织RNA为模板,扩增获得编码C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)的全长基因。将CRP基因克隆入真核表达质粒pIRES中,构建重组真核表达质粒pIRES-CRP。将重组质粒转染HeLa细胞,通过RT-PCR法检测CRPmRNA的表达,Western blot检测CRP蛋白的表达。将阳性质粒转染小鼠血管平滑肌细胞,通过Western blot检测CRP对TNF-α表达的影响。结果经酶切鉴定、PCR和测序分析结果表明,所克隆的CRP基因与报道结果完全一致,重组体的连接方向正确,阅读框与预期完全一致,真核表达质粒pIRES-CRP构建成功。将重组质粒pIRES-CRP瞬时转染Hela细胞,通过RT-PCR和Western blot证实CRP基因得到表达。将阳性质粒转染小鼠血管平滑肌细胞,TNF-α的表达明显高于空白对照组和空载体组(P<0.01)。结论成功构建小鼠CRP基因重组质粒pIRES-CRP,CRP基因能在人子宫颈癌Hela细胞中正常转录和翻译,表达的蛋白能与CRP的特异抗体反应。CRP能明显上调小鼠血管平滑肌细胞TNF-α的表达,这为解释CRP在冠状动脉的形成过程中起着促炎作用提供了新的实验依据。     

模拟野战条件，自主研制介入方舱内临时起搏实验

目的：研究模拟野战条件下在自主创新研制介入方舱内行,临时起搏实验的可行性和时效性。方法：对5例正常狗在微创介入方舱内使用普通电极导管进行急诊心脏临时起搏模拟操作,观察该过程的时间,和操作效果,以及舱内人员的配合。结果：应用普通电极导管急诊心脏超速起搏5例全部成功,股静脉穿刺,无穿刺部位血肿、感染,血栓栓塞,心脏穿孔等并发症发生。时间在10分钟以内。结论：依托微创介入方舱,在野外恶劣条件下进行临时起搏的急救过程安全,实用,快捷。可用于战时以及非战争卫勤急救任务中,发挥重要作用。     

慢性充血性心力衰竭血浆血管活性水平及临床意义

目的：探讨慢性心力衰竭患者血浆B型利钠肽（BNP）、心钠素（ANF）、胱抑素C（CysC）的水平及临床意义。方法：选择70例CHF患者,按NYHA分级;20例健康者作为对照。采用放射免疫法检查BNP和ANF水平;采用免疫比浊法检查CysC。比较不同心衰等级以及不同BNP水平的上述指标的变化。结果：CHF患者血浆BNP、ANF、CysC水平与对照比较显著升高（P〈0．05）,并随NYHA等级增高而升高（P〈0．05）。与BNP〈400pg／ml组比较,400pg／ml≤BNP〈800pg／ml组和BNP≥800pg／ml组心力衰竭患者Cr、BUN水平显著增高（P〈0．05）;相反地,HDL水平显著降低。结论：血浆B型利钠肽（BNP）、心钠素（ANF）及胱抑素c参与．了CHF的发生发展过程．联合测定箕合号的变化．对CHF患者的诊断、评估及詹．险分层具有一定的临床意义．     

pLXSN-MICA~* 008和pLXSN-MICA~* 001在人成纤维细胞表达

目的:建立表达MICA* 008和MICA* 001蛋白的人包皮成纤维(human foreskin fibroblast,HFF)细胞,为研究MICA基因的免疫功能提供生物学材料。方法:组织块法原代培养HFF细胞;用脂质体将质粒pLXSN,pLXSN-MICA* 008和pLXSN-MICA* 001转染PA317包装细胞后收集病毒颗粒,再将病毒颗粒感染HFF细胞,G418筛选14天,扩增耐药细胞,westernblot检测MICA* 008和MICA* 001蛋白表达情况。结果:逆转录病毒载体pLXSN,pLXSN-MICA* 008和pLXSN-MICA* 001经包装细胞PA317包装可产生有感染能力的病毒,该病毒感染HFF细胞后,westernblot检测出外源蛋白MICA* 008和MICA* 001。结论:建立了表达MICA* 008和MICA* 001蛋白的人成纤维细胞。     

自发性与膳食诱发性食蟹猴2型糖尿病其相关基因的表达比较

采用荧光定量PCR技术对自发性和膳食诱发性T2DM食蟹猴外周血白细胞中36个糖尿病相关基因的表达水平进行分析。在36个基因中,糖尿病组的G6PC、CCR2B、CTLA4等19个基因的表达量与对照组相比存在显著差异(P<0.05),且这些基因在诱发组和自发组中的表达模式基本一致。36个基因中,诱发组基因的表达量普遍高于自发组,但大部分基因表达量在两组中差异不显著,表明诱发性和自发性食蟹猴T2DM模型均可作为糖尿病研究较理想的动物模型。因此,通过高能量膳食诱导的食蟹猴糖尿病模型可以替代自发的糖尿病猴,且基因表达量的变化可为疾病的诊断和治疗提供帮助。     

高血压对大鼠心肌PPAR-γ表达水平的影响及其意义

以自发性高血压大鼠（SHR）为模型,Wistar-Kyoto大鼠（WKY）为正常对照,探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）表达水平,在高血压肥厚心肌中的变化及其意义.4周龄(4w)、16周龄(16w) SHR及WKY称量体重（BM）后取心脏,分别测量左心室（LV）、室间隔（IS）、右心室（RV）湿重（WM）,并应用免疫组织化学技术,检测大鼠心肌细胞PPAR-γ表达;应用蛋白质印迹和RT-PCR技术,检测 4w、16w SHR LV、IS、RV PPAR-γ蛋白质和mRNA水平.发现4w SHR LVWM/BM、ISWM/BM、RVWM/BM与同龄WKY相比无显著性差异（P＞0.05）,PPAR-γ的蛋白质和mRNA表达水平亦相似（P＞0.05）;16w SHR LVWM/BM和ISWM/BM较同龄WKY明显增高（P＜0.01）,而PPAR-γ的蛋白质和mRNA水平显著降低（P＜0.01）,16w SHR RVWM/BM与16wWKY相比差异无显著性（P＞0.05）,PPAR-γ的蛋白质表达水平亦无显著性差异（P＞0.05）,mRNA水平较WKY略减弱（P＜0.05）.实验结果提示,长期压力负荷过重导致SHR LV和IS心肌代偿性肥厚,肥厚心肌中PPAR-γ蛋白质和mRNA表达水平显著降低,推测心肌细胞PPAR-γ表达受抑制,可能参与了高血压心室重塑的发生机制.     

骨髓动员对骨髓造血干细胞在心肌梗死后心脏中定植及分化的影响

目的观察小鼠心肌梗死后骨髓造血干细胞在心脏内的分化及细胞因子的影响。方法C57/BL6小鼠60只分为骨髓动员组和对照组,先后行脾切除、骨髓移植（骨髓供体为增强绿色荧光蛋白转基因小鼠）、骨髓动员及建立心肌梗死模型。心肌梗死后3周将小鼠心脏取出并切片行组织学及激光共聚焦显微镜免疫荧光检查。结果骨髓动员可以增加EGFP阳性细胞在心脏中梗死区和边缘区的定植,但绝大多数EGFP阳性细胞都同时表达CD45。仅发现有极少数骨髓来源的心肌细胞、成纤维细胞及血管内皮细胞,且与骨髓动员无相关性。结论骨髓动员能够明显促进骨髓来源细胞定植入小鼠心脏的梗死区;极少数骨髓造血干细胞可以分化为心肌细胞,其数量远不足以修复梗死心肌及改善心功能;骨髓造血干细胞不参与梗死区疤痕形成的病理过程。