微型移动导管手术室的民用模式研究

微型移动导管手术室是为适应野战条件下心血管急重伤病的快速诊治而研制的新型医疗设备。本文主要研究探讨该微型移动导管手术室的民用模式,包括针对STEMI病人的人机一体化反送救治模式,突发事件中伤员的现场救治模式,重要活动的卫生安全保障模式以及对三线以下城市乡镇的医疗巡诊模式。     

CD151及其突变体在人脐静脉内皮细胞系中的稳定表达

目的建立能够稳定高表达四跨膜蛋白CD151及其突变体的人脐静脉内皮细胞系,为研究CD151在内皮细胞血管形成中的作用奠定基础。方法成功构建重组质粒rAAV-CD151,rAAV-CD151-AAA突变体及rAAV-CD151-ARSA突变体,并用rAAV-GFP作对照,应用脂质体介导质粒转染的方法将重组质粒和对照质粒分别转染至人脐静脉内皮细胞中,通过G418进行筛选,建立稳定高表达CD151蛋白的内皮细胞系。Westernblot检测目的蛋白表达,对构建好的稳定转染细胞系进行筛选和鉴定。结果rAAV-CD151,rAAV-CD151-AAA突变体,rAAV-CD151-ARSA突变体及rAAV-GFP重组质粒成功整合人人脐静脉内皮细胞,并能够稳定的表达相应的目的蛋白。结论通过本实验能够获得稳定高表达野生型CD151及突变体CD151的内皮细胞系,为研究CD151在调节内皮细胞各种病理生理改变中的作用提供了坚实的实验基础。     

CYP2C9 1061 A／C与VKORC1—1639 G／A基因多态性对华法林应用剂量的影响

目的探讨维生素K环氧化物还原酶复合物1基因（VKORC1）-1639G／A与细胞色素P450酶2C9基因CYP2C9 1061 A／C多态性对中国汉族人华法林应用剂量的影响。方法应用PCR—RFLP方法检测129例长期口服华法林的患者VKORC1—1639G／A及CYP2C9 1061 A／C多态性,并按基因型分组,分别比较VKORC1和CYP2C9不同基因型间平均华法林剂量。结果病例组检出VKORC1—1639AA、AG、GG型分别有96例（74．4％）、30例（23．3％）、3例（2．3％）,等位基因A和G频率分别为86％、14％,CYP2C91061;AA、AC、CC型分别有117例（90．7％）、11例（8．5％）、1例（0．8％）,等位基因A和c频率jj别为95％、5％;病例组与正常人组VKORC1—1639、CYP2C9 1061各基因型分布差异无统计学意义;VKORC1—1639不同基因型间患者所需华法林平均剂量AA型低于AG型,后者又要低于GG型;携带CYP2C9 1061 C等位基因的患者（AC和CC型）华法林平均剂量要低于AA型。结论华法林应用剂量偏低可能与VKORC1-1639G→A和CYP2C9 1061A→C转变有关,VKORC1-1639AA型占多数可能是中国汉族人群所需华法林剂量普遍较低的重要原因。     

室性早搏患者射频消融术预后与起源部位的相关性

目的:探讨室性早搏(PVCs)患者射频消融术(RFCA)预后与起源部位的相关性。方法:回顾性分析2016年12月～2017年12月第二军医大学第一附属医院长海医院心血管内科收治并接受RFCA治疗的PVCs患者的临床资料,根据起源部位分为右心室组(n=58),左心室组(n=24)。记录两组RFCA手术时间、X线曝光时间及手术成功率等指标,术后随访6个月,比较两组术后心功能指标的改善情况,记录24h PVCs总数及复发情况。结果:与左心室组比较,右心室组手术时间、X线曝光时间明显延长,手术成功率明显下降(P0.05)。术后3个月,右心室组LVESD、LVEDD均明显减小,LVEF明显升高(P0.05);术后6个月,两组24h PVCs数均较术前显著降低,且右心室组下降幅度更为显著(P0.05)。术后6个月,两组各心功能指标均较术前明显改善,右心室组较术后3个月进一步改善,且明显优于左心室组(P0.05)。结论:射频消融术治疗PVCs的预后与起源部位存在一定相关性,右心室起源相对左心室起源的PVCs手术成功率更高,更有利于抑制心室重构、改善心功能。     

血浆高密度脂蛋白胆固醇水平对冠脉介入治疗术后1年不良事件的预测价值

目的：探讨冠脉介入治疗（PCI）术后1年不良心血管事件与高密度脂蛋白胆固醇（rtDL-C）水平变化的关系。方法：本研究收集2009年1月至2010年1月我科收治的435例冠心病且接受PCI治疗患者的一般资料、PCI术后1年随访临床终点,按HDL-C水平分为三组：HDL-C〉1．55mmol／L,HDL-C1．04—1．55mmol／L,I-IDL-C〈1．04／L,比较组间1年临床结果差异,并用多元回归方法分析PCI术后1年死亡的影响因素。结果：HDL-C水平的更低患者相对年轻（69_3±9．5VS65．5±9．2VS62．8±9．2,p=0．007）,同时合并吸烟（14．5％VS13．O％VS24．6％扩0．002）、糖尿痛（23．4％VS27．8％V836．6％,P=0．019）、LVEF〈30％（2．4％VS5．3％VS4．9％’p=0．020）,接受急诊PCI比例更高（4．8％VS6．5％VS7．0％d）=0．034）;且PCI术后1年死亡（2．4％VS2．4％VS6．3％,p=0．008）、再血管化（20．2％VS21．9％VS25．4％,p=0．022）、再次心源性入院（30．6％VS32．0％VS37．3％,p=0．013）、术后6m内心绞痛复发（20．2％VS20．1％VS22．5％,p=0．038）的比例均更高。结论：HDL-C〈1．04mmol／L是导致冠心病患者接受PC术后1年死亡的独立危险因素。     

珂立苏联合经鼻间歇性正压通气(NIPPV)治疗新生儿呼吸窘迫综合征46例临床分析

目的:研究珂立苏(肺表面活性物质)联合经鼻间歇性正压通气(NIPPV)治疗新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的临床效果.方法:选取2010年4月-2012年4月我院NICU收治的符合NRDS诊断标准的患儿46例,将患儿随机分为试验组29例和对照组17例.试验组患儿给予珂立苏联合NIPPV治疗,对照组患儿仅给予NIPPV治疗.比较两者患儿治疗前及治疗后6h、24h、48h呼吸功能参数变化情况、X线胸片评分改变情况及3d内存活率.结果:(1)呼吸功能参数情况:试验组患儿上机时(用药前)及用药后6h、24h、48h后肺顺应性(C值)随通气时间进展而逐渐升高,氧合指数(OI值)、呼吸指数(RI值)及肺泡-动脉氧分压差((A-a)DO2值)均随通气时间进展而逐渐下降.试验组患儿经珂立苏治疗后6h、24h、48h和对照组比较,C值均显著高于对照组(P＜0.01),OI值均显著低于对照组(P＜0.01),RI值均显著低于对照组(P＜0.01),(A-a)DO2值均显著低于对照组(A-a)DO2值.(2)X线胸片变化:试验组患儿上机时(用药前)及用药后6h、24h、48h后X线胸片评分逐渐降低,且用药后6h、24h、48h后每一时间点评分均显著低于对照组(P＜0.05).(3)患儿3d内存活率:试验组患儿存活率96.4％显著高于对照组70.1％(P＜0.05).结论:肺表面活性物质(珂立苏)联合经鼻间歇性正压通气(NIPPV)能明显改善患儿肺通气、换气功能,降低患儿死亡率,治疗新生儿呼吸窘迫综合征临床疗效显著优于单纯应用NIPPV治疗.     

血栓弹力图指导支架内血栓后不稳定心绞痛治疗1 例及文献复习

目的:探讨在血栓弹力图监测血小板抑制率的情况下,调整氯吡格雷及阿司匹林用量,治疗冠心病、PCI术后支架内再发血栓患者的临床意义。方法:报告中国人民解放军总医院1例支架内亚急性血栓患者的临床资料并复习相关文献,对其临床表现、诊断、在血栓弹力图指导下的治疗进行分析。结果:1例支架内亚急性血栓患者经治疗病情好转出院,出院后继续调整氯吡格雷及阿司匹林用量,达到满意血小板抑制率,患者症状消失。结论:冠状动脉介入治疗后发生支架内血栓的患者,应用血栓弹力图指导氯吡格雷及阿司匹林用量,可达到令人满意的血小板抑制率,并防止出血情况发生。     

bFGF 诱导肺腺癌细胞系A549 上皮间质转化

目的:探讨上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程在肺癌侵袭转移中的作用。方法:体外培养A549细胞,以bFGF(10ng/ml)进行干预后,倒置相差显微镜观察细胞形态学变化;间接免疫荧光观察上皮细胞标志物E-cadherin和间质细胞标志物vimentin蛋白表达的变化;采用细胞划痕试验检测bFGF对A549细胞迁移能力的影响;采用transwell小室试验检测bFGF对A549细胞侵袭能力的影响。结果:bFGF(10ng/ml)干预后,在倒置相差显微镜下观察,A549细胞形态变成了梭形,形态如同成纤维细胞。间接免疫荧光显示A549细胞E-cadherin表达随时间延长逐渐减弱,而vimentin表达逐渐增强。细胞划痕试验显示,bFGF干预后细胞迁移能力提高。Transwell小室试验显示,bFGF干预后细胞侵袭能力提高。结论:bFGF在体外诱导肺腺癌细胞系A549细胞发生上皮间质转化,上皮间质转化是肺癌侵袭转移的重要机制之一。     

高表达CD151细胞系的构建

目的构建高表达CD151细胞系Tca8113-CD151,为研究CD151在肿瘤细胞迁移及肿瘤转移中的作用和相关机制提供实验模型.方法构建pcDNA3.1-CD151-HA重组体,采用磷酸钙共沉淀法转染Tca8113细胞,经G418筛选抗性克隆.通过RT-PCR和Western blot分别检测这些克隆CD151基因的转录和翻译.结果成功构建真核表达重组体pcDNA3.1-CD151-HA;Tca8113-CD151细胞系在mRNA和蛋白质水平高表达外源CD151.结论构建了稳定高表达CD151的细胞系Tca8113-CD151,为探讨CD151基因在肿瘤转移中的作用及其相关机制奠定了实验基础.     

动脉粥样硬化大鼠动脉的基因芯片分析及组织蛋白酶D的表达变化

目的:用基因芯片技术研究动脉粥样硬化大鼠与正常大鼠动脉组织中差异表达的基因,以探讨动脉粥样硬化的发病机制.方法:16只雄性SD大鼠随机分组,正常对照组8只给予正常饮食及生理盐水腹腔注射,模型组8只大鼠喂食高脂饲料(3%胆固醇、0.5%胆酸钠、5%精制糖、10%猪油、基础饲料81.5%)及维生素D3腹腔注射,实验14周处死动物,测定血浆总胆固醇(total cholesterol,TC)及甘油三酯(triglyeride,TG),取主动脉进行HE染色及油红染色进行病理学观察,提取主动脉RNA作基因芯片检查,以免疫组织化学方法检测组织蛋白酶D(Cathepsin D,Cat-D)蛋白表达情况.结果:与正常对照组相比.模型组血浆TG和TC升高(P<0.01),HE及油红染色可见主动脉形成纤维增生性动脉粥样硬化.芯片结果显示,与空白对照组相比.模型组Cat-D基因表达上调.进一步免疫组化检查发现,正常对照组大鼠动脉组织中Cat.D不表达或者低表达,模型组中Cat-D表达明显增加(P<0.0).结论:AS的发病是多因素作用的多基因改变而引发的复杂病变,组织蛋白酶D可能与其他具有降解基质作用的酶协同参与了血管重塑从而促进AS的发展.