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2001年 | 18篇 |
2000年 | 13篇 |
1999年 | 16篇 |
1998年 | 4篇 |
1997年 | 4篇 |
1996年 | 4篇 |
1995年 | 9篇 |
1994年 | 7篇 |
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1992年 | 9篇 |
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1990年 | 2篇 |
1989年 | 4篇 |
1988年 | 8篇 |
1987年 | 1篇 |
1986年 | 4篇 |
1985年 | 6篇 |
1984年 | 6篇 |
1983年 | 6篇 |
1982年 | 5篇 |
1981年 | 2篇 |
1980年 | 9篇 |
1979年 | 2篇 |
1977年 | 1篇 |
1963年 | 1篇 |
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941.
目的:研究三叶因子2(Trefoil factors2,TFF2)及雌激素受体ERa,ERβ在子宫内膜癌、子宫内膜不不典型增生及正常子宫内膜组织中的表达并探讨其临床意义。方法:应用免疫组化法对14例正常子宫内膜组织、22例子宫内膜不典型增生及82例子宫内膜癌病例中TFF2,ERa和ERβ的蛋白表达进行检测,观察在不同子宫内膜组织中TFF2,ERa和ERβ蛋白的表达情况。结果:TFF2在正常子宫内膜中的阳性表达率为85.7%(12/14),在不典型增生组织中的阳性表达率72.7%(16/22),在子宫内膜癌中的阳性表达率为57.3%(47/82),TFF2蛋白表达强度在正常、不典型增生和内膜癌组间比较有统计学差异(P<0.05)。TFF2蛋白表达与肿瘤的分化程度,肿瘤的分期和淋巴结转移有关(P<0.05),与浸润程度无关。ERa在正常子宫内膜中的阳性表达率为92.8%(13/14),在不典型增生组织中的阳性表达率为86.4%(19/22),在子宫内膜癌中的阳性表达率为53.7%(44/82),ERa蛋白表达强度在正常,不典型增生和内膜癌组间比较有统计学差异(P<0.05),ERa蛋白表达与肿瘤的分化程度和浸润程度有关(P<0.05),与肿瘤的分期和淋巴结转移无关。ERβ在14例正常子宫内膜组织中ERβ蛋白阳性表达率为78.6%(11/14),在子宫内膜不典型增生中的蛋白阳性表达率为72.7%(16/22),在82例子宫内膜癌组织中ERβ蛋白阳性表达率为48.8%(40/82),ERβ蛋白表达强度在正常、不典型增生和内膜癌组间比较有统计学差异(P<0.05),ERβ蛋白的表达与肿瘤的分化程度、浸润程度有关,与肿瘤的分期和淋巴结转移无关。结论:TFF2、ERa和ERβ在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中的表达逐渐降低,为进一步研究在子宫内膜癌诊治中的作用提供依据。 相似文献
942.
943.
目的:探讨犬细小病毒VP2亲水性编码区的免疫原性,为进一步研究基因工程亚单位疫苗奠定基础。方法:利用蛋白质分析软件Protean对已克隆的犬细小病毒VP2基因序列进行分析,选择亲水性好、抗原性强的293-520位氨基酸区域(命名为VP2S)作为靶序列,然后以已有VP2序列作为模版通过PCR扩增的方法获得VP2S,将VP2S克隆入pQE-31载体获得pQE-31-VP2S;将pQE-31-VP2S的原核表达产物经Western-blotting确认后免疫小鼠,用血凝抑制试验测定抗体水平。结果:293~520位氨基酸区域的亲水性好、抗原性强;重组质粒pQE-31-VP2S可成功表达大约29KDa的能被CPV抗血清识别的VP2S;VP2S能诱导小鼠产生高滴度的血凝抑制(HI)抗体(25)。结论:VP2S具有较强的免疫原性,能作为基因工程亚单位疫苗进行开发研究。 相似文献
944.
目的:通过对血管中血液流动对血管的影响及血液内低密度脂蛋白(sLDL)微粒行为的模拟分析,研究动脉粥样硬化产生的血流动力学原因.方法:第一步,使用流体力学软件CFD,建立动脉血管弯曲分叉仿真模型;第二步,分析血液流动特性,跟踪血液中15.25纳米尺度范围类的sLDL粒子在动脉分又模型中的流体力学行为,研究sLDL在血液流速稳定下在血管中的空间分布及流场特征分布.结果:血管起始段出现压强很高的区域.在动脉血管弯曲内侧处及分岔处的分支外侧血液流动较慢,并且在这些部位出现压强较高的区域.在血管弯曲外侧处及分岔点处,sLDL与血管壁发生碰撞的几率较其它位置较高,粒子在血管上沉积高发区域在这些部位呈癍块状分布.讨论及结论:在血管起始段的高压,可能是导致这一部分血管损伤,并进而引起动脉硬化形成的主要原因;在动脉血管弯曲外侧处及分岔点处出现的高压低速血流分布,一方面增大了血液中包括sLDL粒子在内的致病因子与血管壁的接触时间,另一方面则引起这些部位血清的侧漏加强,出现所谓的'浓度极化'现象,从而导致这些部位出现高浓度的sLDL分布,增大sLDL粒子与血管壁的接触几率;粒子在血管上沉积高发区域往往存在于动脉血管分岔点处,而在血管弯曲外侧处也有较高几率沉淀,呈斑状分布;长期性轻微性振动的剪切压力的作用使多数血管内皮细胞性质改变.促进动脉硬化形成.在动脉血管起始段、弯曲处及分岔点处血液的高压低速分布、sLDL粒子的高沉积率及低剪切应力等是动脉硬化产生及演化的重要因素. 相似文献
945.
植物花香基因工程研究进展 总被引:6,自引:0,他引:6
花香是一系列低分子量、挥发性物质的复杂混合物,由花朵释放来吸引和引导授粉的昆虫.花香在植物繁殖上具有重要作用,还能提高观赏植物和切花的审美价值.在过去的数十年里,随着生物技术的发展,有数种花香相关基因已经相继被克隆,花香物质的生物合成和代谢工程也得到了研究.本文综述了植物花香物质生物合成途径及其相关酶和基因的研究进展;探讨了基因工程调控及改良植物花香的策略;同时简要评述了花香基因工程研究的影响因素并展望了其应用前景. 相似文献
946.
《生物多样性公约》国际履约的进展与趋势 总被引:6,自引:0,他引:6
<生物多样性公约>履约15a来,在国际履约层次上已形成由缔约方大会、科技咨询附属机构会议、特设工家组会议以及技术专家组会议等构成的会议制度与履约机制.<公约>以生态系统方式为指导,制定了7个生态系统类型的专题工作方案;提出10个跨领域议题的准则及其主要目标和原则;并通过"战略计划",提出到2010年大幅度降低全球、地区和各国生物多样性锐减速度的战略目标.而在<公约>的国际谈判过程中,缔约方形成了不同的利益集团.2008年5月召开的第九次缔约方大会,在遗传资源获取和惠益分享、应对气候变化、构建海洋保护区体系等方面取得进展;并进一步提出未来在国际层面的履约需要集中资源,具体实施已经制定的计划和工作方案. 相似文献
947.
2002年至2008年对井冈山国家级自然保护区的蝴蝶种类进行调查,共发现有蝴蝶231种,隶属ll科128属,其中包括国家I级保护动物金斑喙凤蝶Teinopalpus aureus Mell。离斑带蛱蝶Athymaranga Moore、珠翠蛱蝶Euthaliaper MlaChouetWang、斜带缺尾蚬蝶Dodonaouida Moore和花裙陀弄蝶Thoressa submacula(Leech)这4种为江西省新记录,另有135种为保护区首次记载。井冈山国家级自然保护区蝴蝶区系成分以东洋界为主,占总种数的73.26%。 相似文献
948.
人OC-3-VGH卵巢癌细胞裸小鼠肿瘤模型的建立 总被引:1,自引:0,他引:1
目的建立人OC-3-VGH细胞株卵巢癌裸小鼠模型并观察该肿瘤生物学生长特性。方法OC-3-VGH细胞株复苏后加入10 mL RPMI-1640培养液,放入培养箱,传2~3代后,取细胞悬液,均以4×106个细胞,每只0.2 mL分别接种至BALB/c雌性裸小鼠皮下,2月后处死取材,观察肿瘤生长特性和转移情况。结果皮下接种一周后,裸鼠长出肿瘤,并随时间而增大,体积呈指数增长,第42天始,明显增大(P〈0.05)。组织学检查发现裸鼠皮下肿瘤细胞均细胞体积较大,细胞核大而染色深,核分裂相较多、异型性明显,接种2个月时,未发生其他组织转移。结论建立了新的卵巢癌动物模型,并初步研究了其生物学特性,为卵巢癌治疗方法的研究拓宽了道路。 相似文献
949.
利用透射电子显微镜对同源四倍体水稻小孢子母细胞减数分裂前及期间的超微结构进行观察,结果发现:(1)减数分裂前及减数分裂早期,小孢子母细胞核糖体密度高,线粒体、质体等细胞器丰富;粗线期核糖体密度显著下降,线粒体、质体等细胞器数量减少;终变期核糖体密度逐渐恢复到减数分裂前状态,而其他细胞器的数量除在二分体时期出现短暂的回升,终变期以后的时期均较少.(2)小孢子母细胞间的连接在小孢子母细胞时期以典型的胞间连丝为主,进入细线期,胞间连丝数量显著减少,宽孔道的胞质通道逐渐增多,粗线期小孢子母细胞间基本通过胞质通道连接,终变期小孢子母细胞间完全分离.(3)随着减数分裂的进行,药壁四层细胞逐渐液泡化,绒毡层细胞中部分小液泡融合成大液泡,形成胞内"空腔";药室内壁细胞出现大量的具有叶绿体结构特征的质体,内含丰富的淀粉粒,到了四分体时期质体数量及内含的淀粉粒显著减少. 相似文献
950.
采用在美国育成的几个株系,并以常见的本地栽培品种‘桂花香’作对照,对刚进入结果幼树的枝梢开花习性,枝梢生长情况与开花坐果关系,以及树冠不同部位的枝梢开花与坐果进行调查分析。结果表明:对全部参试材料而言,末级梢的长、粗度区间分别以20.0~59.9cm和0.5~1.49cm的雌花量和坐果数较高;株系95—1—26和95—1-9雌花着生部位较其它3个株系或品种的节位高出一倍以上,其平均着生节位与末级梢平均节位基本上相等;从树冠立体分布上看,其外围和树冠上部水平方向中膛结果数较多,但对于每个株系来说,又存在一定的差异。以上研究结果对幼年结果树的枝梢培养、树体的整形修剪,以及达到早期丰产具有实践指导意义。 相似文献