多菌克牌止痒消炎剂抑菌效果观察

显著,并获得辽卫消证字[2009]第0004号(NO.Y.05-1).     

Nlrp3 siRNA对高糖培养的肾小球系膜细胞促炎因子表达的影响及机制

该文研究了Nlrp3 siRNA对高糖培养的小鼠肾小球系膜细胞促炎因子表达水平的影响及相关机制。采用合成Nlrp3 siRNA转染高糖培养的系膜细胞(高糖组)和正常培养的系膜细胞(正常组)。运用实时荧光定量PCR和Western blot检测沉默Nlrp3后促炎因子IL-1β和TNF-α表达水平。运用生物信息学分析和Ch IP检测Nlrp3与炎症相关因子NF-κB的关系。运用Western blot检测了沉默Nlrp3后NF-κB的表达情况以及特异性抑制NF-κB后对Nlrp3的影响。结果表明,Nlrp3表达水平在高糖培养的系膜细胞中较正常组增高,将筛选出的沉默效应最优Nlrp3 siRNA转染入高糖培养的系膜细胞后,促炎因子IL-1β和TNF-α表达降低。进一步生物信息学分析和Ch IP实验结果显示,Nlrp3启动子区域与NF-κB亚单位p50具有靶向结合关系,同时,Western blot结果显示,在高糖系膜细胞中沉默Nlrp3后NF-κB p50表达减少,特异性抑制p50后Nlrp3同步降低,提示NF-κB是Nlrp3影响系膜细胞炎症因子表达的重要因素。因此,Nlrp3可能是调控高糖系膜细胞炎症反应的一个重要新因子,其机制可能是Nlrp3启动子与NF-κB结合,活化NF-κB,从而影响促炎因子表达。在糖尿病肾病中靶向调控Nlrp3可能为预防和治疗疾病提供一个新的方向。     

包头南海子湿地三种鹭鸟羽毛与环境中重金属含量的关系

于2016年7至10月采用电感耦合等离子体发射光谱法(ICP-OES),测定了内蒙古包头南海子湿地繁殖期过后的白琵鹭(Platalea leucorodia)、苍鹭(Ardea cinerea)和夜鹭(Nycticorax nycticorax)3种鹭鸟初级飞羽及环境因子(水、土壤、食物)中As、Cd、Cr、Cu、Ni、Pb、Zn、Fe、Mn、Hg 10种重金属的含量,采用单因素方差分析方法比较了不同鹭鸟种类羽毛重金属含量差异,并通过生物富集系数及Pearson相关性检验分析了羽毛与环境因子间重金属含量之间的关系,以揭示包头南海子湿地环境中重金属污染现状及生物富集特征。结果表明:(1)被检测的10种重金属中,As、Cd、Cr、Cu、Pb、Zn、Hg 7种元素在湿地环境中均已超标,尤其土壤中Fe、Zn、Cu已达到重度污染的程度。(2)不同重金属元素在鹭鸟羽毛中的含量存在差异,其中Fe元素在白琵鹭羽毛中的含量水平最高(388.77 mg/kg),Cd元素在夜鹭羽毛中的含量最低(0.12 mg/kg)。在鹭鸟羽毛中重金属含量由高至低的顺序分别为,白琵鹭Fe、Zn、Mn、Cu、Hg、Cr、Ni、Pb、As、Cd,苍鹭Zn、Fe、Cu、Cr、Ni、As、Mn、Hg、Pb、Cd,夜鹭Zn、Fe、Mn、Cu、Ni、Pb、Hg、Cr、As、Cd。除Pb和Cd元素外,其他8种元素含量在3种鹭鸟羽毛中的含量种间差异显著。(3)相关分析表明,鹭鸟羽毛中的重金属含量与环境因子中的重金属含量显著相关且呈现富集特征,为此可作为监测当地环境污染的指示性材料。     

乙型脑炎病毒E264位点回复突变对疫苗安全性的影响

目的通过反向遗传学技术,构建乙型脑炎病毒减毒疫苗株SA14-14-2囊膜蛋白(envelope protein,E蛋白)第264位氨基酸的回复突变株,并分析该位点突变对疫苗株小鼠毒力的影响。方法通过融合PCR扩增含基因组第1 769核苷酸位点回复突变的基因片段(T→G),替换SA14-14-2相应区域,使得编码E264位点的氨基酸位点由SA14-14-2的组氨酸(H)回复突变成强毒株SA14的谷氨酰胺(Q),将该回复突变株命名为r JEV264(H→Q),通过测定蚀斑大小和一步生长曲线,分析r JEV264的增殖特征;通过测定该突变株的昆明种小鼠脑内神经毒力、皮下感染入脑能力、腹腔感染入脑能力,分析E264位点回复突变后对小鼠毒力的影响。结果成功构建了回复突变株r JEV264,该突变株蚀斑大小与SA14-14-2相似,在PHK细胞上的增殖特征与SA14-14-2没有明显差异。r JEV264对小鼠有可检测的脑内神经毒力,毒力为5.51 lg PFU/LD50,但无论是皮下注射还是腹腔注射,都没有使小鼠发病。结论在分子水平证明了E264位点是影响乙脑减毒活疫苗安全性的关键位点之一,E264位点的回复突变增强了SA14-14-2的小鼠脑内神经毒力,但没有增强小鼠神经侵袭力。     

基于微流控的真菌单细胞捕获和培养

【背景】真菌单细胞培养在研究细胞异质性及细胞生长特性等方面十分重要,因此需要建立简单便捷的方法对真菌单细胞进行培养与观察。【目的】基于微流控建立一种真菌单细胞的捕获及培养方法,同时直观地对单细胞进行定位和实时观察。【方法】利用L-edit设计芯片图案并利用等离子键合的方法制备微流控芯片;通过注射泵将红酵母菌溶液及里氏木霉孢子溶液进样以实现单细胞捕获;采用台盼蓝染色法测定酵母细胞的存活率;利用显微镜对酵母单细胞及木霉孢子的萌发、生长、繁殖过程进行观察。【结果】所制备的芯片形状完好,可实现酵母或孢子的单细胞捕获;酵母的捕获率为25.00%±1.38%;分别于0、2、4、6h对酵母进行观察,可看到酵母出芽过程;培养至48h,芯片上酵母细胞的存活率与游离培养条件下的存活率无显著性差异;分别于0、3、6、9 h对单个孢子进行观察,可以看到孢子萌发以及菌丝生长情况,且直至120h菌丝仍在生长。【结论】设计并制备了一种用于真菌单细胞捕获及定位培养的微流控芯片,这是此种芯片在真菌单细胞培养中的首次应用。细胞可在此微流控芯片上正常生长至少2 d,并可实现5 d及更长时间的培养,此方法可对真菌单细胞进行直观、定位的实时观察,有望用于多种微生物单细胞的生理、遗传性状研究,以及原生质体融合育种研究。     

水杨酸对黄瓜幼苗抗高温胁迫能力的影响

对津绿2号黄瓜四叶期的幼苗分别喷施0、50、100和200μmol·L-1的水杨酸(SA)溶液,24h后以42℃的高温胁迫24h。结果表明:不同浓度的SA溶液均可降低黄瓜叶片中的相对电导率和丙二醛(MDA)含量,增加SOD活性,以50μmol·L-1的效果最优。但相对电导率和MDA含量的降幅及SOD活性的增幅则随SA浓度的增加而减小。     

两种黄瓜接穗在同一砧木上对生长状况影响的研究

试验以黑籽南瓜为砧木,津优1号和农城4号为接穗的2种嫁接苗的生长状况进行了比较研究。结果表明：2种嫁接苗A-CK1和A-CK2,其最大侧根长的平均增长率分别为87.42%和47.13%;根系重量分别增加77.89%和67.51%;茎粗分别增加21.90%和14.25%。壮苗指数分别增加83.08%和78.83%;根/冠比A-CK1增加45.77%,A-C2略有增加。     

谷氧还蛋白1调节高糖诱导的心肌细胞自噬

谷氧还蛋白1（Grx1）在体内具有广泛的抗氧化、抗凋亡作用,与氧化应激损伤导致的糖尿病和心肌病等多种疾病的发病机制密切相关. 研究表明,糖尿病心血管病与自噬调节异常密切相关,但糖尿病心血管病变时自噬水平如何调节才能够保护受损的心肌还尚未定论.为研究自噬在高糖诱导心肌细胞凋亡中的作用及其与Grx1的关系,以明确Grx1对高糖诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用及相关机制,本研究以高糖诱导大鼠心肌细胞H9c2建立高糖损伤模型,采用氧化还原蛋白免疫印迹法检测蛋白质的氧化水平.免疫印迹检测活性caspase 3蛋白和自噬蛋白Beclin1和LC3以及抗凋亡蛋白Bcl 2的表达水平.研究发现,高糖可诱导蛋白质的氧化水平增加,而Grx1可拮抗高糖诱导的H9c2细胞中蛋白质的氧化.并且含血清的高糖（25和50 mmol/L）作用H9c2心肌细胞后,自噬蛋白Beclin 1表达水平在6～48 h显著上调.同时发现,活性caspase 3水平也呈时间依赖性表达上调,caspase 3和自噬蛋白表达水平的同趋势增加,说明升高的自噬水平与心肌细胞凋亡的调节有关.Grx1保护组的自噬蛋白及活性caspase 3表达水平均显著下调,Grx1抑制剂镉组可拮抗Grx1调节的自噬蛋白和凋亡蛋白水平,说明Grx 1通过抑制自噬及caspase 3水平抑制高糖诱导的心肌细胞凋亡.以上研究结果提示,通过提高Grx1/GSH抗氧化系统功能,调节氧化还原稳态,可以有效减少高糖诱导的心肌损伤,保护糖尿病心脏功能.     

Grx1 抑制高糖诱导的H9c2细胞中Caspase-8/3和JNK /c-Jun凋亡通路的激活

谷氧还蛋白1（glutaredoxin 1,Grx1）作为一种重要的抗氧化剂,通过响应多种重要蛋白质的活动和功能调节细胞的关键过程．了解Grx1功能,对寻求糖尿病和心肌病等,以凋亡失调和氧化还原稳态改变为发病机制的疾病的新颖治疗策略至关重要．为研究Grx1对高糖诱导的大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及相关信号机制,本研究以高糖诱导大鼠心肌细胞H9c2建立高糖损伤模型,采用免疫印迹实验检测caspase-3、8、9蛋白活性片段的表达和凋亡信号蛋白JNK/c-Jun的磷酸化水平．结果显示,与正常对照组相比,高糖组caspase家族中,剪切的caspase-3、caspase-8、caspase-9相对含量均显著增多,JNK和c-Jun蛋白的磷酸化水平均显著上调. 但给予外源性Grx1保护后,剪切的caspase-3和caspase-8相对含量均显著降低,JNK和c-Jun蛋白的磷酸化水平均显著下调．上述结果表明,高糖通过介导caspase-8/3和caspase-9/3凋亡通路,并激活凋亡相关信号通路JNK/c-Jun诱导H9c2心肌细胞凋亡．给予外源性Grx1保护后,可通过抑制caspase-8/3凋亡通路和JNK /c-Jun信号通路的激活,拮抗高糖诱导的心肌细胞凋亡．     

小麦染色体高分辨率G带的神经网络自动分析的研究

应用自组织特征映射神经网络原理与方法,建立了双层Ｋｏｈｏｎｅｎ神经网络,其第一层是从二维图象平面到二维特征平面的映射,用于染色体高分辨率带纹的提取和带纹参数的计算,第二层是高维特征参数阵列到二维聚类平面的映射,用于同源染色体的自动配对和分类。应用结果表明,该方法能快速、准确地实现对栽培小麦染色体高分辨率Ｇ带带纹图象的特征参数自动提取和自动配对。