基因工程菌发酵合成L－苏氨酸－N~（15）

采用含有稳定同位素１５Ｎ－硫酸铵为主要氮源的专用发酵培养基配方和提取精制条件,在国内、外首次采用基因工程菌ＡＡ７（ｐＴＨ２）（ＡＨＶｒＡＥＣｒ,Ｔｈｒ－Ｎ－,Ｈｏｍｒ,Ａｐｒ）直接发酵方法研制Ｌ－苏氨酸－Ｎ１５高丰度精制产品。每ｍｏｌ１５Ｎ－硫酸铵实际得到０．６３８ｍｏｌＬ－苏氨酸－Ｎ１５,产品Ｎ１５丰度达９９．０９％,仅比原料１５Ｎ－硫酸铵丰度下降０．４２％,提取精制得率高达９２．８３％。     

基因工程菌发酵合成L－苏氨酸－N15

采用含有稳定同位素^１５Ｎ－硫酸铵为主要氮源的专用发酵培养基配方和提取精制条件,在国内、外首次采用基因工程菌ＡＡ_７（ｐ^ＴＨ２）（ＡＨＶ^ｒＡＥＣ^ｒ,Ｔｈ^ｒ－Ｎ^－,Ｈｏｍ^ｒ,Ａｐ^ｒ）直接发酵方法研制Ｌ－苏氨酸－Ｎ^１５高丰度精制产品。每ｍｏｌ^１５Ｎ－硫酸铵实际得到０．６３８ｍ     

胼胝体在初级视觉信息加工中的作用

在综述初级视区胼胝体功能研究的基础上,提出了视网膜双侧投射带的中枢拓扑联系模型,它不但符合一系列生理学和形态学实验的结果,而且解释了胼胝体存在的必要性：它传送的信号补偿了由于存在视网膜双侧投射带而在每侧皮层上所造成的信息损失.     

冷冻取消胼胝体传递对猫皮层17/18区边界细胞部分电生理特性的影响

用IBM-XT微机控制产生各种取向的可移动正弦光栅作为视觉刺激,用金属微电极在猫皮层一侧17/18区边界附近进行胞外记录,神经信号由微机实时采集并进行数据处理;对11只猫的62个细胞进行了冷冻取消另一侧胼胝体向记录侧传递前后细胞的取向选择性,最佳取向和最大反应的测定与比较.发现冷冻后有至少50%细胞的取向选择性强度发生了变化,其中选择性减少与增加的数目基本相等;有20-30%细胞的最佳取向发产了10°至20°的变化;有一半以上细胞的最大反应发生了变化,其中三分之二细胞的反应减少,其余的增加.通过部分细胞的恢复实验证明以上变化基本是可逆的,说明胼胝体对这些特性有一定影响.     

产脲酶芽胞杆菌的微波诱变育种

巴氏芽胞杆菌是目前微生物诱导碳酸钙沉淀(MICP)方法中应用最为热门的一种细菌。为提高巴氏芽胞杆菌尿素分解以及矿化能力,以巴氏芽胞杆菌YB-B为出发菌株,采用微波诱变育种技术,通过诱变菌株特性筛选及其遗传稳定性检测,成功选育出2株突变菌株YB-3和YB-4。与出发菌株相比,诱变菌株尿素分解能力较原菌株提高1.5倍左右,矿化能力提高114%。诱变菌株具有生长速度快,环境适应性强,矿化能力高等优点,这为MICP更广层次的应用奠定了坚实的基础。     

阿苯哒唑对蚯蚓的生态毒理效应

采用人工污染土壤法测定了不同浓度阿苯哒唑对蚯蚓生长、生存、繁殖以及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽-硫转移酶（GST-S）、乙酰胆碱酯酶（AchE）活性的影响.结果表明:低浓度阿苯哒唑（5 mg·kg^-1）对蚯蚓的繁殖有显著的抑制作用（P<0.05）;当阿苯哒唑含量达到7 mg·kg^-1时,将明显影响蚯蚓的生长和生存（P<0.05）;当其含量达到10 mg·kg^-1时,蚯蚓的死亡率为53%.阿苯哒唑浓度与蚯蚓的生长、繁殖间存在明显的剂-效关系.阿苯哒唑染毒21 d后,对蚯蚓SOD、GST-S的活性有明显影响,药物浓度与效应间没有明显的剂-效关系,对AchE活性没有表现出明显的影响.阿苯哒唑对土壤动物显示毒性作用,具有潜在的生态风险.     

烟曲霉rRNA基因ITS区的克隆测序分析*

对烟曲霉rRNA基因内转录间区（ITS区）进行了克隆测序,并将之与其他几种常见曲霉的相应序列进行了比较。发现3株烟曲霉的ITSⅠ区完全相同,而其中1株烟曲霉的ITSⅡ区与一条已知相应序列仅有2个碱基的变异。提示烟曲霉rRNA基因的两个ITS区序列均十分保守,而且与黄曲霉、黑曲霉、土曲霉及构巢曲霉的相应序列相比较,均有一定程度的变异。     

阿维菌素B1a对土壤微生物和蚯蚓的影响

研究了不同阿维菌素B_1a浓度对种土壤微生物生长和呼吸强度的影响及对土壤中蚯蚓的急性毒性.结果表明,土壤中阿维菌素B_1a浓度在83.3 mg·kg^-1以上时对种土壤细菌均表现出明显的抑制作用,但对土壤真菌不表现抑制作用.高浓度阿维菌素B_1a对土壤微生物的呼吸强度有抑制作用,并且在不同土壤其作用有差异.采用滤纸接触试验和人工土壤试验测定阿维菌素对蚯蚓的急性毒性(半数致死量,LD₅₀),接触毒性LD₅₀为.63μg·cm^-2,土壤法试验测定的LD₅₀在处理后第7 d和第1 d分别为2.13和17.06 mg·kg^-1.     

乙型肝炎病毒相关性肾炎发病机制研究进展

乙型肝炎病毒相关性肾炎(hepatitis B virus-associated glomerulonephritis,HBV-GN)的发病机制尚未完全清楚,主要包括:①免疫复合物沉积介导的肾损伤是公认的主要发病机制。②乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)直接感染肾脏,可原位表达其HBV抗原(HBAg)及其他产物介导肾损伤。③HBV感染后可导致宿主免疫功能缺陷,病毒不能被清除,体内持续存在的病毒可造成肾脏损伤迁延进展。④HBV基因变异可导致病毒致病力改变,并影响机体清除病毒。⑤遗传因素相关研究表明存在HBV-GN的易感基因。