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1.
摘要 目的:探讨阿司匹林通过调节Hippo途径抑制大鼠颅内动脉瘤形成的机制。方法:选择40只健康SD大鼠分为对照组(不做任何处理)、假手术组(暴露双侧肾动脉后支和左颈总动脉,但不结扎)、动脉瘤组(结扎双侧肾动脉后支和左颈总动脉后生理盐水灌胃)和阿司匹林组(动脉结扎后阿司匹林灌胃),各10只。灌胃12周后检测血清炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10]、血管内皮损伤标志物[一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)]。处死大鼠后,检测动脉瘤大小、壁厚比、内腔面积和中膜变薄长度,检测动脉瘤血管组织中Yes相关蛋白(YAP)表达情况。结果:(1)动脉瘤组和阿司匹林组大鼠Willis环上有明显凸起,且阿司匹林组大鼠凸起明显小于动脉瘤组。阿司匹林组大鼠动脉瘤大小、内腔面积和中膜变薄长度均显著小于动脉瘤组,壁厚比显著大于动脉瘤组(P<0.05)。(2)动脉瘤组和阿司匹林组大鼠血清TNF-α、MCP-1、IL-6水平显著高于对照组和假手术组,IL-10水平显著低于对照组和假手术组(P<0.05);阿司匹林组大鼠血清TNF-α、MCP-1、IL-6水平显著低于动脉瘤组,IL-10水平显著高于动脉瘤组(P<0.05)。(3)动脉瘤组和阿司匹林组大鼠血清NO水平显著低于对照组和假手术组,ET-1和VEGF水平显著高于对照组和假手术组(P<0.05);阿司匹林组大鼠血清NO水平显著高于动脉瘤组,ET-1和VEGF水平显著低于动脉瘤组(P<0.05)。(4)动脉瘤组和阿司匹林组大鼠YAP蛋白表达相对吸光值显著高于对照组和假手术组(P<0.05);阿司匹林组大鼠YAP蛋白表达相对吸光值显著低于动脉瘤组(P<0.05)。结论:阿司匹林能够显著减轻颅内动脉瘤大鼠炎性反应,改善血管内皮功能,抑制颅内动脉瘤形成,这可能与阿司匹林调控Hippo信号通路有关。 相似文献
2.
《上海生物医学工程》2011,(4):212-212
血液粘度高,可能会导致使血压增高,损害血管,增加心脏病发作的风险。目前降低血粘度方法是服用阿司匹林等药物,长期服用后会带来副作用。 相似文献
3.
目的:探讨阿司匹林对骨髓基质细胞成骨性分化的影响。方法:培养SD大鼠骨髓基质细胞(BMSCs),传代3次后进行成骨诱导分化,诱导培养基中加入不同浓度阿司匹林(0.5、1、2、5、10mmol/L),同时设立对照组。采用cck-8法分析细胞增殖情况。比较阿司匹林组与对照组在细胞碱性磷酸酶(ALP)活性、骨钙素(OC)分泌量、钙结节染色等方面的成骨性差异。结果:阿司匹林无促进细胞增殖活性,而高浓度阿司匹林能够强烈抑制细胞增殖。0.5、1、2mmol/L浓度阿司匹林可促进BMSCs的成骨性分化,中低浓度组碱性磷酸酶含量、骨钙素分泌量在不同阶段显著高于对照组。14天茜素红染色可见中低浓度组钙结节数量高于对照组。结论:中低浓度阿司匹林作用于骨髓基质细胞可促进其成骨细胞特性表达,这表明阿司匹林有促进骨代谢合成的作用。 相似文献
4.
目的:探讨双联抗血小板治疗急性冠脉综合征(ACS)的临床疗效和安全性。方法:60例ACS患者随机分为治疗组和对照组。对照组给予阿司匹林单抗血小板治疗,治疗组采用阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板治疗,治疗3个月后评价临床疗效。结果:治疗组临床疗效总有效率为93.3%,显著高于对照组(76.7%),相比较有显著性差异(P<0.05);治疗后,两组LVEF、CO、E/A显著上升,与治疗前比较均有显著性差异(P<0.05);且治疗组与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板药物治疗ACS,可以强化对血小板聚集的抑制,并增强抗栓效果,值得临床应用。 相似文献
5.
目的:观察标准治疗基础上联合负荷剂量氯吡格雷治疗急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的疗效及安全性。方法:106例12小时以内发病的ST段抬高型心肌梗死患者随机分为2组,2组均在入院后前3天给予阿司匹林300 mg.d~(-1),此后给予阿司匹林100 mg.d~(-1),A组不给予氯吡格雷治疗,B组入院即刻给予氯吡格雷300 mg,继之75 mg.d~(-1)治疗,平均随访30天。观察溶栓血管再通率、梗死后心绞痛发作、心力衰竭事件及死亡、再发心肌梗死或脑卒中的联合终点。结果:与A组相比,B组患者溶栓血管再通率显著提高、梗死后心绞痛发作明显减少;而在心力衰竭事件及死亡、再发心肌梗死、或脑卒中的联合终点的比较上差异无显著性意义。2组均无主要和次要出血事件发生,轻微出血发生率无统计学差异。结论:急性ST段抬高的急性心肌梗死患者,不论是否接受择期的冠脉介入治疗(PCI),在标准治疗的基础上早期加用氯吡格雷300mg负荷量,继之75 mg.d~(-1)口服,可显著提高溶栓成功率、降低梗死后心绞痛发作,且安全耐受性好。 相似文献
6.
阿司匹林增加胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察阿司匹林对高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的影响。方法 灌服阿司匹林前后采用腹腔注射胰岛素耐量试验 (IITT)观察大鼠胰岛素的敏感性 ,并测定空服胰岛素、血糖和血脂等。结果 高脂饮食 4月、阿司匹林治疗 4周后 ,IITT发现高脂组腹腔注射胰岛素后 1h、1 5h和 2h的血糖及空腹胰岛素和甘油三酯水平显著高于正常对照组 (P <0 0 5或P <0 0 1 ) ;而阿司匹林治疗组腹腔注射胰岛素后 1h、1 5h和 2h的血糖及空腹胰岛素和甘油三酯水平显著低于高脂组 (P <0 0 5或P <0 0 1 ) ,与正常对照组差异无显著性。结论 大剂量阿司匹林有增加胰岛素敏感性和改善脂代谢紊乱的作用 相似文献
7.
目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染与服用阿司匹林对消化性溃疡的分别的作用以及是否存在协同致病或者拮抗作用,了解消化性溃疡发病的致病因素的相互关系。方法选择在2017年6月至2018年6月进入医院进行治疗的250例消化性溃疡患者与250例非消化性溃疡患者作为研究对象,探究两组患者在服用相同的药物情况下,幽门螺杆菌感染与使用阿司匹林是否会具有协同致病作用。结果幽门螺杆菌感染合并服用阿司匹林患者胃溃疡OR值明显高于单纯幽门螺杆菌感染者以及单独服用阿司匹林患者之和(P0.05)。服用阿司匹林合并幽门螺杆菌感染十二指肠溃疡的OR值低于单纯幽门螺杆菌感染者以及单纯服用阿司匹林患者之和(P0.05)。胃溃疡合并上消化道出血的患者其服用阿司匹林的OR值为3.30,而十二指肠溃疡合并上消化道出血的患者服用阿司匹林的OR值为3.09,说明服用阿司匹林药物可引发十二指肠溃疡、胃溃疡合并出血,幽门螺杆菌感染合并服用阿司匹林胃溃疡并发上消化道出血、十二指肠溃疡并发上消化道出血OR值分别为1.17、3.05。结论幽门螺杆菌感染、服用阿司匹林药物均可增加消化性溃疡发病的风险,对胃溃疡发病具有协同作用,对十二指肠溃疡无协同作用,对消化性溃疡合并上消化道出血无协同致病作用。 相似文献
8.
目的:探讨复方丹参滴丸联合阿司匹林治疗冠心病患者的疗效及其对血脂水平的影响。方法:选取2015年1月至2016年1月我院收治的冠心病患者86例,按照随机数字表法将其分为对照组和实验组,各43例,两组均给予常规治疗,对照组在常规治疗基础上联用阿司匹林,实验组在常规治疗基础上联用阿司匹林和复方丹参滴丸。治疗8周后,对比两组患者临床疗效、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;并对比两组患者的不良反应发生情况。结果:实验组总有效率为86.05%,显著高于对照组的37.21%(P0.05);治疗8周后,实验组TC、TG以及LDL-C较治疗前下降,HDL-C较治疗前升高,差异均有统计学意义(P0.05);治疗8周后,实验组患者血脂TC、TG、LHL均较对照组降低,HDL较对照组升高(P0.05)。治疗期间,实验组不良反应发生率为4.65%,对照组为6.98%,两组患者不良反应发生率无统计学差异(P0.05)。结论:冠心病患者采用复方丹参滴丸联合阿司匹林治疗具有较好的疗效,并能有效改善患者血脂水平,且安全性较高,具备临床推广价值。 相似文献
9.
目的:探讨复方丹参滴丸联合阿司匹林对冠心病(CHD)患者血小板聚集功能及血脂水平的影响。方法:选取2011年10月到2016年12月在我院接受治疗的CHD患者320例作为本次研究对象,采用乱数表法将所有患者分为对照组和观察组各160例,两组患者均采用扩冠、抗凝和降压药物等常规内科治疗,在此基础上对照组给予阿司匹林治疗,观察组给予复方丹参滴丸联合阿司匹林治疗,两组均治疗6个月。对比两组临床疗效、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL)、血栓素B2(TXB2)水平,记录血小板最大聚集率(PAGM)及不良事件发生率。结果:治疗后观察组的总有效率为93.13%,显著高于对照组的68.75%(P0.05)。治疗6个月后观察组HDL水平高于治疗前和对照组,LDL、TC、TG水平低于治疗前和对照组(P0.05)。治疗6个月后两组患者PAGM、TXB2水平均有明显下降,且观察组PAGM、TXB2水平低于对照组(P0.05)。观察组不良事件发生率为2.50%,显著低于对照组的18.13%(P0.05)。结论:复方丹参滴丸与阿司匹林联合治疗CHD临床疗效较好,可以有效抑制血小板凝聚,调节血脂,降低不良事件发生率,值得在临床上推广。 相似文献
10.
目的:观察辛伐他汀对糖尿病大鼠阿司匹林抵抗的作用及机制。方法:选取雄性8周龄Wistar大鼠96只,随机分成糖尿病组和正常组(n=48)。糖尿病组大鼠腹腔一次性注射1%链脲佐菌素(STZ) (65 mg/kg,溶于0.l mmol/L、pH 4.5的柠檬酸缓冲液)来诱发糖尿病模型,正常组大鼠注射相同剂量的柠檬酸缓冲液。血糖大于16.8 mmol/L且同时具备多饮、多尿、体重减轻的糖尿病症状的大鼠认为糖尿病造模成功。糖尿病和正常大鼠分别随机分为糖尿病对照组(DM)、糖尿病阿司匹林组(DM-ASA)、糖尿病辛伐他汀组(DM-SIM)、糖尿病阿司匹林联合辛伐他汀组(DM-ASA+SIM)和正常对照组(NC)、正常阿司匹林组(NC-ASA)、正常辛伐他汀组(NC-SIM)、正常阿司匹林联合辛伐他汀组(NC-ASA+SIM)(n=12)。阿司匹林组、辛伐他汀组及阿司匹林联合辛伐他汀组分别给予10 mg/kg阿司匹林、2 mg/kg辛伐他汀、10 mg/kg阿司匹林加2 mg/kg辛伐他汀溶于PBS灌胃,对照组给予等量PBS灌胃。连续灌胃8周后,评价血小板聚集功能和血小板活化指标,检测大鼠血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、前列环素(PGI2)、脂联素(APN)、血栓素B2(TXB2)水平和血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;进行大鼠胸主动脉离体血管张力实验评价内皮功能;检测大鼠胸主动脉血红素氧合酶-1(HO-1)、血红素氧合酶-2(HO-2)、内皮型NO合酶(eNOS)、磷酸化-内皮型NO合酶(p-eNOS)、抗凋亡蛋白(Bcl-2)、环加氧酶-2 (COX-2)等蛋白的表达水平。结果:与对照组大鼠相比,糖尿病大鼠其血小板活化及聚集值增高,且模型组呈现阿司匹林的反应性减低现象(P<0.05);在糖尿病大鼠,阿司匹林联合辛伐他汀较单用阿司匹林组显著降低血小板活化及聚集值(P<0.05),其通过上调HO-1、eNOS、p-eNOS、Bcl-2等蛋白的表达水平及升高血清APN水平,下调COX-2蛋白表达水平,通过改善内皮功能,调节TXA2/PGI2水平、增加NO水平,发挥其抗血小板作用。结论:糖尿病大鼠呈现阿司匹林反应性减低,辛伐他汀具有潜在的改善血小板对阿司匹林的反应性的作用。 相似文献