心钠素对内皮素促大鼠心肌细胞增殖的影响

内皮素(endothelin,ET)是新近发现的血管活性多肽,具有强大的缩血管作用。近年来的大量研究表明,ET还有强效的促进血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用,在高血压、动脉粥样硬化发病过程中有重要意义。心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)亦是近年发现的血管活性多肽,有明显的利钠、利尿     

建兰根状茎增殖条件的研究

研究了建兰两个栽培品种的根状茎在固体及液体两种培养方式,以及培养基中有无激素和不同激素浓度配比对增殖及分化的影响。根状茎在液体培养基上的生长量都大于固体培养基上的生长量。根状茎在无激素的培养基上也能增殖。加入激素有促进作用。合适的激素浓度及配比因品种而异。     

小鼠巨核系祖细胞增殖,分化特性的研究

小鼠骨髓细胞经7d培养后进行细胞形态学观察,可见不同发育阶段的巨核细胞及不同大小的巨核细胞集落。通过计数每个集落中的细胞数,可确定相应祖细胞的有丝分裂能力。结果表明,具有不同有丝分裂能力的祖细胞的体外增殖动力学有所不同。祖细胞的数量与其有丝分裂次数呈负相关(r=-0.986)。进行0、1、2和3次有丝分裂的祖细胞的阿糖胞苷自杀率分别为48.9,58.7,48.0和41.2％;放射敏感性的D_O值(Gy)分别为1.71,1.24,1.03和0.77,D_O值的大小与有丝分裂次数呈负相关(r=-0.958)。经3Gy全身照射后CFU-Meg与CFU-GM的恢复动态过程具有不同特点。     

玉米胚性愈伤组织的长期继代及其染色体分析

对５种基因型幼胚诱导的愈伤组织继代培养表明,玉米胚性愈伤组织的长期继代受基因型,培养基成分,激素,培养条件的影响。适时继代,逐代筛选对胚性保持起重要作用。适当降低培养温度（１２±２℃）有利于愈伤组织的保存和胚性保持,可以减少愈伤组织长期继代所需的物质和工作量。长期继代培养的胚性愈伤组织,胚状体发生能力和植株再生率无显著变化,但正常苗的再生频率显著下降。观察愈伤组织细胞染色体发现：（１）基因型对不同倍性细胞的比例有明显影响。（２）随着继代时间的延长,二倍体细胞下降,四倍体和非二倍体细胞增多。（３）愈伤组织中出现多种染色体结构变异,这些结构变异有可能导致非整倍体细胞的形成。     

EGF对大鼠卵巢颗粒细胞增殖与分化影响的研究

许多研究发现,表皮生长因子(EGF)对生殖功能有重要的调节作用。本文用体外细胞培养的方法,研究了EGF对大鼠卵巢颗粒细胞增殖与分化的影响及其作用方式。结果如下:EGF可以明显抑制颗粒细胞DNA的合成,但促进孕酮的生成,后者是因为EGF能显著提高细胞内3β-羟甾脱氨酶(3β-HSD)的活性。放射受体分析表明,颗粒细胞上存在EGF的特异性受体,其K_d为1.83±0.3×10~(-8)mol/L,B_(max)为1.75±0.29×10~4个位点/细胞。卵巢免疫组化结果未发现颗粒细胞有EGF样免疫染色,而卵泡膜、黄体及间质内等均有阳性染色。以上结果提示,EGF可能通过旁分泌机制作用于颗粒细胞的EGF受体,从而调节细胞的生长和性激素的分泌,这对于颗粒细胞的成熟及卵泡的发育有着重要意义。     

抑制CD36与Nogo-B表达抑制三阴性乳腺癌细胞增殖与迁移

分化聚类36（cluster of differentiation 36,CD36）是一种位于细胞表面的膜蛋白受体,可以结合并转运脂肪酸。内质网膜蛋白4B （Nogo-B）在肝脏中调控脂肪酸代谢而影响肝癌的发展。目前并不清楚CD36和Nogo-B的相互作用是否能够影响乳腺癌细胞的增殖和迁移。本研究在三阴性乳腺癌（triple-negative breast cancer,TNBC）细胞中同时干预CD36与Nogo-B的表达来探索它们对细胞增殖与迁移的影响。结果表明在三阴性乳腺癌细胞中,单独抑制CD36或Nogo-B的表达都能够抑制细胞的增殖与迁移;同时抑制CD36与Nogo-B的表达时,这种抑制效果更加明显,且Vimentin、B细胞淋巴瘤-2（B-cell lympoma-2,BCL2）和增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）的表达受到抑制。在小鼠移植瘤模型中,E0771细胞转染CD36或Nogo-B的siRNA后成瘤能力降低;同时敲减CD36和Nogo-B时,肿瘤生长速度显著减慢。机制研究发现,抑制CD36和Nogo-B表达能够抑制脂肪酸结合蛋白4（fatty acid binding protein 4,FABP4）和脂肪酸转运蛋白4（fatty acid transport protein 4,FATP4） mRNA的含量,同时CD36和Nogo-B过表达刺激的细胞增殖被FABP4的siRNA降低,预示着抑制乳腺癌细胞中CD36与Nogo-B的表达可能通过抑制脂肪酸的吸收和转运而抑制细胞的生长和迁移。此外,抑制CD36与Nogo-B的表达可激活P53-P21-Rb信号通路,参与抑制CD36与Nogo-B表达而抑制的细胞增殖与迁移。本研究证明同时抑制CD36和Nogo-B的表达能够协同抑制三阴性乳腺癌细胞的增殖和迁移,为临床抗三阴性乳腺癌药物的开发提供了新的靶点。