血管内皮舒张因子在氧自由基所致慢性缺氧大鼠肺内动...

The role of endothelium-derived relaxing factor (EDRF) on the effect of oxygen-derived free radicals (generated by xanthine-xanthine oxidase system) on intrapulmonary arterial in chronic hypoxic rats was studied by a microbioassay method. Intrapulmonary artery rings with intact or denuded endothelium of hypoxic (5,000 m, 10 days) and normoxic rats were prepared for observation of oxygen-derived free radicals induced contraction. It was shown that oxygen-derived free radicals induced contractions of intrapulmonary arterial rings with intact endothelium were obviously augmented in hypoxic rats than in normoxic controls. The augmented responses could be further potentiated by the addition of EDRF inactivator reduced hemoglobin (RHb), but diminished or even abolished by applying superoxide dismutase (Cu-Zn SOD). However, no effect on denuded rings was observed when RHb or SOD was added. It is concluded that chronic hypoxia may attenuate the action of EDRF in the enhancement of the reactivity of intrapulmonary artery to oxygen-derived free radicals.     

血管内皮舒张因子在氧自由基所致慢性缺氧大鼠肺内动脉收缩中的作用

以黄嘌岭(X)-黄嘌呤氧化酶(XO)系统产生氧自由基,应用微量生物测定法观察慢性缺氧(5000m,10d)对大鼠氧自由基所致肺内动脉收缩的影响及内皮舒张因子(EDRF)在其中的作用。慢性缺氧大鼠有内皮的肺内动脉环对氧自由基的收缩反应较正常环境中的对照动物明显增强,加入EDRF灭活剂还原型血红蛋白(RHb)后更加显著;而加入超氧化物歧化酶(铜锌SOD)后则减弱,甚至消除。反之,不论加入RHb或SOD对氧自由基所致去内皮肺内动脉环的收缩反应均无明显影响。上述结果表明慢性缺氧引起肺内动脉收缩增强与EDRF有密切关系:慢性缺氧可能使EDRF的作用减弱,肺内动脉对氧自由基的反应性增强。表示EDRF及其与氧自由基的关系在慢性缺氧性肺动脉高压的形成中可能具有十分重要的意义。     

氧自由基对大鼠心肌α1肾上腺素受体及其亚型的影响

采用放射配体结合方法观察外源性氧自由基对大鼠心肌α_１肾上腺素受体（α_１受体）及其亚型α_（１Ａ）与α_（１Ｂ）的影响和对β肾上腺素受体（β受体）的影响。发现：（１）·ＯＨ,使α_１受体与~（１２５）ＩＢＥ２２５４最大结合量（Ｂ_（ｍａｘ））分别下降５５％与３６％。（２）·ＯＨ可使α_１受体与~（１２５）ＩＢＥ２２５４结合的Ｋ_ｄ值增高１７１％,而对Ｋ_ｄ值无影响。（３）·ＯＨ,均使α_１受体亚型α_（１Ａ）与α_（１Ｂ）之间的比例增加。（４）·ＯＨ,对β受体与~（１２５）ＩＰＩＮ最大结合量Ｂ_（ｍａｘ）和Ｋ_ｄ值均无影响。（５）氧自由基清除剂甘露醇或超氧化物歧化酶均可对抗氧自由基引起α_１受体及其亚型的改变。上述结果提示,氧自由基可直接作用于心肌膜,引起α_１受体数量和亲和性下降,α_１受体亚型α_（１Ａ）与α_（１Ｂ）之间的比例改变。     

MPEG－SOD对急性低氧下鼠左心功能的保护作用

单甲氧基聚乙二醇（ＭＰＥＧ）活化后与超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）偶联,经纯化后得到ＭＰＥＧ－ＳＯＤ,鉴定其分子量约为７．０×１０５Ｄａｔｉｏｎ。其在血液循环中酶活性半衰期超过３０ｈ,远大于天然ＳＯＤ（６－１０ｍｉｎ）。ＳＤ雄性大鼠分三组．对照组（ｎ＝８．由股静脉注入０．２ｍｌ生理盐水）、ＮａｔｉｖｅＳＯＤ组（ｎ＝８,注以０．２ｍｌ生理盐水配的８００ＵＳＯＤ）和ＭＰＥＧ－ＳＯＤ组（ｎ＝９,注以８００ＵＭＰＥＧ－ＳＯＤ）。低氧前三组鼠的心率（ＨＲ）、左室内峰压（ＬＶＰ）、左室压微分（ＬＶ±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）和股动脉压（ＡＰ）均无统计学差别。在模拟６０００—６５００ｍ高度急性低氧１．８．１４ｍｉｎ记录上述各项指标,结果如下：除ＨＲ外,ＮａｔｉｖｅＳＯＤ组与对照组各指标均无统计学差别,ＭＰＥＧ－ＳＯＤ组的各项指标均明显高于对照组。表明ＭＰＥＧ－ＳＯＤ对急性低氧导致的左心室力学指标的减弱有明显保护作用,提示超氧自由基（Ｏ２－）在急性低氧导致左心室功能损伤中起重要作用,即可能是由Ｏ２－及其衍生的其它自由基损害心肌细胞生物膜系统所致。     

清栓酶对过氧化脂质含量影响的研究

将５４例冠心病、高血压病、糖尿病及脑梗塞病人,随机分为对照组与清栓酶组。对照组２６例,常规药物治疗,清栓酶组２８例,在常规药物治疗基础上加用蝮蛇清栓酶０．５ｕ,稀释静脉点滴,一日一次,１４天为一疗程。观察到蝮蛇清栓酶能明显升高超氧化物岐化酶活性（Ｐ＜０．０１）,明显降低过氧化脂质的终末代谢产物丙二醛含量（Ｐ＜０．０１）,说明蝮蛇清栓酶能有效减轻自由基损伤。     

黄芪有效成分对氧自由基清除作用的ESR研究

用电子自旋共振技术研究了黄芪总黄酮(TFA)、黄芪总皂甙(TSA)和黄芪总多糖(TPA)对次黄嘌呤／黄嘌呤氧化酶体系产生的超氧阴离子自由基和H₂O₂－Fe²⁺体系产生的羟自由基的清除作用．结果表明,这3种成分均有清除氧自由基的作用;对超氧阴离子自由基的清除效能大于对羟自由基的清除作用;其作用强度依次为TFA＞TSA＞TPA．结果提示清除氧自由基可能是黄芪抗衰老的主要机理之一,TFA和TSA是黄芪抗氧化作用的主要药理活性成分．     

花的脱落与乙烯,生长素类似物及超氧自由基的关系

乙烯促进而生长素类似物延缓马缨丹花瓣的脱落,前者大大加速而后者抑制花瓣Ｏ２＾－的产生,外源Ｏ２＾－的加入明显快花瓣的脱落,Ｏ２＾－的清除剂则延缓脱落。