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81.
82.
Rhizobium sp. N613胞外多糖的抗氧化活性 总被引:2,自引:1,他引:1
以铁氰化钾和铁离子为检测系统测定了Rhizobium sp.N613胞外多糖(REPS)对氧化物的还原力;H2O2和Fe2+为羟自由基生成系统检测了REPS对羟自由基的清除作用;邻苯三酚自氧化法检测了REPS对超氧阴离子的清除作用;并体外检测了REPS对H2O2引起的氧化溶血现象的抑制作用及对小鼠肝组织脂质过氧化损伤的保护作用。结果显示,REPS对氧化物具有明显的还原力,其对羟自由基的清除作用达到35.46%(多糖浓度为2mg/mL),对超氧阴离子的清除作用达到36.84%(多糖浓度为0.78mg/mL),对H2O2引起的氧化溶血现象的抑制作用达到43.84%(多糖浓度为1.14mg/mL),对小鼠肝组织脂质过氧化的保护作用达到34.46%(多糖浓度为1.14mg/mL),表明REPS具有良好的抗氧化作用,有着重要的应用价值。 相似文献
83.
DCPTA和DTA-6对大豆和玉米苗期叶片内源激素与氧自由基代谢的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
在温室条件下,研究叔胺类活性物质DCPTA和DTA-6喷施处理后对大豆和玉米苗期叶片内源激素与氧自由基代谢的影响.实验结果表明:(1)DCPTA和DTA-6处理使玉米和大豆叶片IAA、GA和ZR含量增加,ABA含量降低,提高了叶片中IAA/ABA、GA/ABA、ZR/ABA之比.(2)DCPTA和DTA-6处理提高了玉米和大豆叶片SOD和POD活性,降低了MDA含量.(3)同一浓度DCPTA和DTA-6处理玉米和大豆后,叶片中IAA、GA、ZR的含量以及SOD、POD活性呈现先增后降的趋势,ABA的含量呈现一直上升的趋势,叶片中IAA、GA含量以及SOD、POD活性在第12天达到最大,叶片中ZR的含量在第9天达到最大.同一浓度DCPTA和DTA-6处理玉米和大豆后,MDA含量呈现先降后增的趋势,叶片中MDA含量在第12天最小. 相似文献
84.
目的:探讨针刺对实验性胰岛素抵抗模型大鼠的血脂、氧自由基代谢的影响.方法:以高糖高脂高盐饮食制作胰岛素抵抗大鼠模型,以二甲双胍为阳性对照,观察针刺对大鼠血糖水平、血脂及氧自由基代谢的影响.结果:针刺可降低胰岛素抵抗大鼠血糖,降低TC、TG水平,升高HDL-C水平.升高T-AOC、SOD,降低MDA、与模型组相比,有显著性差异(P<0.01或P<0.05).结论:针刺具有较好的降糖、降脂及清除氧自由基的作用,其改善胰岛素抵抗的机制可能与上述作用有关;继续深入研究可探讨该药对血管内皮功能的影响机制入手进行深入研究,以揭示其防治IR血管慢性并发症的优势. 相似文献
85.
提取水母胶原蛋白,观察其体内外抗氧化作用。体外采用邻苯三酚自氧化法观察水母胶原蛋白对超氧阴离子(·O2-)的清除作用,采用Fenton反应体系观察对羟自由基(·OH)的清除作用;体内观察水母胶原蛋白对小鼠血清、肝脏、大脑中超氧化物歧比酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT),丙二醛(MDA)含量的影响。结果表明:水母胶原蛋白对·O2-、·OH具有良好的清除作用,呈一定的剂量依赖关系,能明显提高小鼠血清、肝脏、大脑中的SOD、CAT含量,能在一定程度上降低血清、肝脏、大脑中的MDA水平。因此,水母胶原蛋白具有显著的抗氧化生物活性。 相似文献
86.
目的:研究心肺复苏后大鼠脑细胞氧自由基的改变及卡尼汀的干预作用。方法:本实验采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停5min后开始心肺复苏的动物模型,SD大鼠88只,随机分为11组:对照组(假手术组)、复苏后3、12、24、48、72h组(每组8只),复苏后卡尼汀干预3、12、24、48、72h组(每组8只)。各组抽静脉血测定血液中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果:心跳骤停/心肺复苏后各组大鼠血清中MDA含量较对照组显著升高(p<0.05),SOD活力显著降低(P<0.05)。使用卡尼汀干预后,血清MDA含量显著降低(P<0.05),SOD活力基本正常(P<0.05)。结论:心肺复苏后大鼠氧自由基产生增多,清除减少;卡尼汀干预后,氧自由基产生减少。卡尼汀对心肺复苏后大鼠具有保护作用。 相似文献
87.
88.
89.
目的 观察骨髓间充质干细胞(MSCs)对移植肾缺血再灌注损伤(IRI)模型修复的保护作用,及其作用机制的思路。方法 (1)采用密度梯度离心法结合贴壁分离法分离培养纯化SD大鼠骨髓MSCs,观察其形态,流式细胞仪检测细胞表面标记,检测骨髓MSCs向成骨和成脂细胞分化的潜能;(2)成年雌性SD大鼠28只,随机分组:正常对照组(control group,n=6),假手术对照组(sham-operated group,n=6),移植肾IRI组(vehicle-treated I/R group,n=8),经尾静脉输注间充质干细胞(MSCs)移植肾IRI组(MSCs-treated via tail vein I/R group,n=8)。检测肾功能指标血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平变化,评定肾小管的凋亡指数和增殖指数,测定肾组织起氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及微量丙二醛(MDA)水平,以及对肾脏病理学变化进行观察。结果 (1)分离培养的骨髓MSCs纯度高、生物学特征稳定;(2)移植肾IRI组肾功能指标(BUN36.9±4.8,Scr279.9±22.6)、氧化应激指标明显升高,组织形态学出现肾间质水肿明显,肾小管上皮细胞空泡样变性,近曲小管管壁肿胀,管腔变小。而经尾静脉输注MSCs移植肾IRI组大鼠肾功能指标(BUN22.6±7.8,Scr223.6±26.7)和氧化应激指标得到明显改善(P〈0.05),组织形态学肾小管上皮细胞细胞核固缩、碎裂和溶解等细胞坏死和变性征象明显减轻,肾小管上皮细胞增殖指数(PI)高于IRI组,肾小管上皮细胞凋亡指数(AI)低于IRI组,两组间差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 骨髓MSCs输注能促进肾脏IRI损伤后肾脏细胞增殖,抑制肾脏细胞凋亡,降低血清Creatinine和BUN,在一定程度上促进IRI后肾功能的恢复,通过抑制氧自由基的生成减轻肾组织的损伤程度,改善肾功能。 相似文献
90.
Erk1/2活性在血管许多细胞功能中具有重要影响,而Notch3主要表达在动脉平滑肌细胞中,并且是发育过程中动脉成熟所必需的.为了探讨Notch3在血管平滑肌细胞中对Erk1/2信号通路的调控作用,采用siRNA基因敲除Notch3,γ-分泌酶抑制剂DAPT抑制Notch信号通路,质粒转染过表达Notch3活性区等方法,用Western印迹检测Notch3对血管平滑肌细胞中Erk1/2磷酸化水平,即Erk1/2活性的影响.同时,利用活性氧自由基(ROS)诱导激活Erk1/2;siRNA敲除Notch3表达致使血管平滑肌细胞中Erk1/2的磷酸化水平显著降低,并且抑制了ROS诱导的Erk1/2激活;同样,Notch通路抑制剂DAPT也抑制了ROS诱导的Erk1/2激活;而Notch3活性区NICD的过表达并没有改变血管平滑肌细胞中Erk1/2的磷酸化水平,但其延缓了ROS激活后Erk1/2活性的衰减.上述结果表明,Notch3可在血管平滑肌细胞中调控Erk1/2活性以及ROS诱导的Erk1/2信号激活. 相似文献