大冢制药公司在美国建新所着手细胞表面糖链的研究

大塚制药公司在美国开设的第2个生物所已确定明年2—3月起正式发展工作,主要进行阐明利用单克隆抗体的细胞表面糖链结构等项研究。这个研究所与基因操作中心的大冢马里兰工程研究所一起,建成在美国的从事细胞工程和基因工程研究的基地。     

生长抑素可预防链佐霉素诱发的大鼠胰岛 B 细胞分泌功能的损伤

本工作通过测定大鼠血清、胰腺灌流液以及肤腺组织中胰岛素含量,观察生长抑素(SS)对链佐霉素(STZ)诱发的实验性糖尿病的作用。结果如下:皮下注射生理盐水后10min,再向腹腔注射链佐霉素(35mg/kg),24h 后大鼠血清胰岛素浓度明显降低。胰腺组织匀浆中的胰岛素含量也明显减少。如若在注射链佐霉素前10min 皮下注射生长抑素,则可有效地防止上述两项指标的改变,(NS STZ)和(SS STZ)两组之间具有显著差异。单独注射生长抑素,24h 后血清胰岛素及胰腺组织中胰岛素含量与正常对照无明显差异。用分离的大鼠胰腺作体外灌流,观察到:NS STZ 组大鼠灌流胰腺对19.7mmol/L 的高浓度葡萄糖刺激无胰岛素释放反应,而 SS STZ 组大鼠的胰腺对高浓度葡萄糖有反应性,刺激后出现胰岛素分泌峰。上述结果表明,SS(30μg/kg)预防性注射可以防止 STZ 引起的胰岛 B 细胞分泌功能的障碍。     

锌和铜在生长抑素对链佐霉素引起的胰岛B细胞损伤的保护中的作用

我们以前的工作指出,生长抑素可以预防链佐霉素对大鼠胰岛B细胞的损伤。本工作测定给药前后大鼠血清和组织中Zn、Cu含量,以进一步观察链佐霉素破坏大鼠胰岛B细胞后生长抑素预防效应的可能机制。结果为:链佐霉素(STZ)(35mg/kg,ip)注射后24h的大鼠,血清Zn浓度下降,Cu浓度升高,Zn/Cu比值倒置;用生长抑素作预防性注射后,血清Zn浓度与正常对照水平相同,Cu浓度虽稍有升高,但Zn/Cu比值正常。保护组的血清Zn与损伤组比较,差异极为显著。两组的Zn/Cu比值同样也具有显著差异。在给药后72h,血清Zn/Cu比值在各组之间仍呈上述关系,但差异减小。在大鼠胰腺,注射链佐霉素后胰腺组织Zn浓度未见改变,但生长抑素作预防性注射可使组织锌含量增加。上述结果提示,在生长抑素对胰岛B细胞的保护机制中可能有Zn和Cu的参与。预防性注射生长抑素所引起的高Zn状态可能有利于机体细胞含Zn酶类的活性,增强已损伤细胞的修复。     

色氨酸残基在磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶催化功能中的作用

在pH7.5条件下,用NBS对PEP羧化酶中色氨酸残基进行共价修饰表明,PEP羧化酶中48个色氨酸残基均能被NBS修饰。用邹承鲁图解法求得,其中4个残基为酶表现催化活性所必需的。 PEP羧化酶的变构效应剂G6P、Gly及Mal分别与酶预保温后,再经NBS修饰,前两种处理中,同样浓度的NBS所用修饰的色氨酸残基数和处理后的残存酶活与对照相比有很大的差异,而用Mal处理的,两者与对照相差无几。     

抗人CD8单抗κ轻链可变区基因的克隆和序列测定

OK T8杂交瘤细胞株从American typecuhure collection(ATCC)获得,产生抗人CD8分子的单克隆抗体IgG2a(γ2a,κ),为了对这一鼠源性单抗进行基因工程改造,我们首先克隆了该单抗的κ轻链可变区基因,并测定了其碱基序列,现将结果报道如下: 通过计算机查找并分析了已发表的几十株抗体的轻链可变区基因序列,经比较其5’端保守序列和J区序列,设计了一对DNA引物:GTGAATTCATGGACATCCAGATGACCCA-     

链霉菌属中的两个新亚种

从青藏高原土壤中分离到A614、A3等一些菌株,分别与近似种锈赤蜡黄链霉菌(Stre-ptomyces rubiginosohelvolus)加利利链霉菌MA444一MI (Streptomyces galilaeus MA144一MI)相比较基本相同,但又有一些区别,所以把A614定名为锈赤蜡黄链霉菌浅色亚种(Strcptomycesrubiginosoheluolus subsp．Pallens n．Subsp．),A3定名为加利利链霉菌西宁亚种(Strcptomyccsgalilaeut subsp．Xiningensis n．Subsp.)。     

长叶车前花叶病毒(HRV_(sh))外壳蛋白赖氨酸残基的修饰

我们曾报道长叶车前花叶病毒上海分离株(简称HRVsh)的外壳蛋白有二个赖氨酸残基,在PH8.5无变性剂存在的条件下,完整病毒颗粒表面的赖氨酸残基可与三硝基苯磺酸(TNPS)起反应,反应后的TNP-HRVsh病毒颗粒的感染力丧失达90％以上。 本文又进行了甲基乙亚胺甲酯(MEI)对HRVsh赖氨酸残基的修饰反应,修饰后的MEI-HRVsh病毒颗粒的感染力也同样丧失90％以上。 从三硝基苯磺酸修饰的病毒颗粒(TNP-HRVsh)中分离得到的RNA能与天然的HRVsh的外壳蛋白重建病毒颗粒,并具有感染力,说明修饰过程中核酸并不受影响。 进一步用同位素~(35)S,~(32)P双标记病毒,再以TNPS修饰标记的病毒,得到(~(35)S,~(32)P)-HRVsh及TNP-(~(35)S,~(32)P)-HRVsh。将两者分别接种于系统寄主青菜(Brassica chinensis)的一片叶片,一天后在非接种叶片上都可测得~(35)S,~(32)P的放射计数。其中,(~(35)S,~(32)P)-HRVsh的~(35)S/~(32)P比值降低了,而TNP-(~(35)S,~(32)P)-HRVsh的~(35)S/~(32)P比值保持不变。说明HRVsh外壳蛋白赖氨酸残基的修饰并不影响病毒颗粒进入寄主细胞,以及在寄主细胞间的转移。同位素双标记的结果表明,其感染力丧失的原因可能是由于上述修饰作用阻止了病毒在感染中所必须的脱壳过程。