病毒对细胞凋亡的影响及作用机理

自Kerr等1972年提出细胞凋亡(apoptosis)概念以来,这一生物学现象的研究已受到广泛重 视,细胞凋亡是细胞在一定的生理或病理条件下,遵循自身程序进行自杀的过程,但它与程 序化细胞死亡(PCD)不是同一现象 [1]}.程序化细胞死亡具有严格的基因时控性 ,一定时间 内使某些细胞死亡而让另外一些细胞新生,其调控是非常精确的.细胞凋亡虽也涉及基因调 控,但它只是瞬时发生的形态学变化过程,它以细胞皱缩,胞浆致密,染色质浓缩成大小不 等的块状,DNA梯级性降解,细胞膜内陷形成多个凋亡小体等生化和形态学变化为其特征.     

细胞凋亡信号的传递途径及其调控

细胞凋亡是不同于细胞坏死的一种细胞死亡方式。在形态上表现为细胞皱缩、染色体边缘化、核碎裂、凋亡小体形成等。目前公认的细胞凋亡指标包括形态学上光镜、电镜观察,DNA电泳的阶梯状条带,流式细胞术测定亚G_1峰等。但这些关于凋亡的研究仅限于明确是否存在凋亡,而无法解释凋亡的发生机制。近年来,随着分子生物学突飞猛进的发展,关于细胞凋亡分子机制的研究有了很大的突破,尤其是FasL和TNF诱导的细胞凋亡。这种细胞凋亡可在刺激后1—2h内发生,而且去除细胞核后,胞浆的凋亡改变可在无核的情况下发生。     

细胞凋亡的分子机制及其在当前医学中的应用—2002年诺贝尔生理学或医学奖工作介绍及研究进展

细胞凋亡（apoptosis）或程序性细胞死亡（programmed cell death,PCD）是指在一定的条件下,细胞遵循固定的程序,自己结束生命的过程。从细胞功能上看,一个多细胞生物体中,在正常条件下,某些细胞的死亡是细胞个体发育的一个阶段（最后阶段）。这种死亡是一种预定的、并受到严格程序控制的正常个体发育过程,称之为程序性死亡（PCD）。从形态上看,上述细胞死亡有其特定的形态学变化,例如细胞产生膜泡、染色质浓缩和DNA降解等等;具有上述形态学特点的细胞死亡称之为凋亡。     

细胞胀亡（oncosis）：一种不同于凋亡（apoptosis）的细胞死亡

凋亡是一种主动方式的程度性细胞死亡,它的形态特征为细胞固缩、核碎裂。近来Majno提出一种表现为细胞肿胀和核溶解的细胞损伤过程,称之为胀亡（oncosis）。目前,毒理病理学家认为凋亡和胀亡代表了两种不同的细胞死亡方式,本文对细胞胀亡的病理形态特征、生化改变和发生机制,分子凋控的初步研究进展及其与凋亡的联系进行综述,以利于加深对细胞死亡方式的进一步认识。     

肿瘤领域的细胞凋亡研究

肿瘤领域的细胞凋亡研究谭立军,汤雪明（上海第二医科大学细胞生物学实验室２０００２５）１引言细胞凋亡不同于细胞坏死,可以通过形态学观察、ＤＮＡ电泳和流式细胞仪等手段来显示。细胞凋亡本质是由基因编程控制的细胞主动“自杀”过程,也叫程序性细胞死亡,但其确切...     

细菌的细胞程序性死亡

细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)也称为细胞程序性死亡 (ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ ,ＰＣＤ) ,是由细胞自身的程序性自杀机制激活的细胞死亡现象。在多细胞真核生物中 ,程序性的细胞死亡是由细胞表面的死亡受体介导 ,通过一系列的半胱氨酸蛋白酶 (ｃａｓｐａｓｅｓ)作用而启动[1] ,维系个体结构稳定、功能平衡和生长发育所必需的基本生物学过程。一般存在于个体的发育过程中 ,导致细胞功能和形态学上的改变 ,如蛋白质的水解、ＤＮＡ和ＲＮＡ的降解、细胞的收缩 ,以及细胞碎裂形成凋亡小体 (ａｐｏｐｔｏｔｉｃｂｏｄｉｅｓ)等 …     

细胞程序性坏死与细胞焦亡

细胞死亡对调节机体内细胞的增殖和分化平衡、维持组织内环境的稳态至关重要。细胞凋亡(apoptosis)一度被认为是程序性细胞死亡的唯一形式,近期的研究结果发现程序性细胞死亡方式还包括程序性坏死(necroptosis)与细胞焦亡(pyroptosis),两者均可使细胞膜形成孔洞,破坏细胞膜,并激活强烈的炎症反应,然而两者在机制及形态上又有不同点。本文对程序性坏死与细胞焦亡的分子机制、形态学特征以及在缺血再灌注损伤、病原体感染中的作用等方面的区别做一综述。     

藻红蛋白亚基光敏剂对小鼠移植瘤作用的超微结构研究

目的：从形态学角度探讨藻红蛋白(R-PE)β亚基光动力学抗肿瘤效果及其作用机理。方法：用不同密度的波长为496nm的氩离子激光对S180小鼠移植瘤进行β亚基光动力学治疗,并对治疗后的瘤体进行透射电镜的形态学观察。结果：用100μg／m1的β亚基,在200J/cm2激光照射剂量条件下治愈了瘤体直径为0．5cm-0．7cm大小的小鼠移植瘤,发现瘤组织中引起细胞死亡的途经有差异,被PDT抑制的肿瘤内部细胞表现出典型的凋亡细胞特征。结论：R-PE β亚基具较强的光动力学抗肿瘤效果,光动力治疗机理可能涉及肿瘤内部细胞死亡主要是凋亡途径而瘤周为坏死,且与血管系统破坏及白细胞参与的抗炎症反应相关。     

细胞程序性死亡与帕金森病的相关研究进展

帕金森病发病机制至今未明,近几年研究发现,线粒体依赖性PCD通路的激活在PD发病过程中是不可缺少的,不同形态学表现的细胞死亡形式在帕金森病发病过程中可以共同存在,而所有的这些细胞死亡都归因于PCD共同的上游通路的激活。PCD通路不仅仅是指线粒体介导的caspase依赖性凋亡,还包括非caspase依赖性细胞非凋亡性死亡,比如细胞坏死。这不仅仅是概念上的延伸,更为我们在帕金森病神经保护性治疗上提供了更多的靶点,有助于寻求神经保护的新方法和延缓神经退行性疾病的进程.抗凋亡治疗已经成为帕金森病等神经退行性疾病治疗的新热点,已经证实,caspase抑制剂能够通过抑制caspase的激活,阻止细胞退行性病变。那么将位于caspase执行者上游的Bax作为靶点,抑制Bax的激活与转位,能够产生更为持久显著的神经保护作用。本文综述了近年来相关研究进展。     

利用细胞凋亡原理治疗癌症

细胞凋亡(apoptosis)是致细胞死亡的重要机制之一,是细胞一种生理性、主动性的“自觉自杀行为”,犹如秋天片片树叶的“凋落”。这些细胞死得有规律,似乎是按编好了的“程序”进行的,所以又称之为“程序性细胞死亡”。它受细胞内部基因调控,而调控凋亡的基因有两类：(1)抑制细胞基因凋亡;(2)启动或促进细胞凋亡。基于此,可利用调控细胞凋亡基因的后以启动和促进细胞凋亡。     

细胞程序性死亡通路的研究进展

细胞程序性死亡(programmed cell death,PCD)一直被看做是细胞凋亡(apoptosis).随着细胞生物学研究的深入,新的细胞死亡途径逐渐被揭示出来,如胀亡、自噬、副凋亡等.这些通路有些是caspase依赖的,有些不依赖于caspase途径.在细胞程序性死亡过程中,各种通路不是单独起作用的,而是相互交联的,有彼此重叠的机制出现.目前,Clarke形态学分类法是得到大多数学者认可的细胞程序性死亡的分类方式.按照该分类法,可将PCD分为3大类,即:Ⅰ型细胞程序性死亡、Ⅱ型细胞程序性死亡和Ⅲ型细胞程序性死亡.     

线粒体与细胞凋亡机制

细胞凋亡是生理性的细胞死亡过程,受到多种基因的精确调节,一类被统称为ｃａｓｐａｓｅ的半胱氨酸蛋白酶是细胞凋亡程序的执行者,综们被激活后作用于细胞内的一些蛋白质,经起细胞凋亡。线粒体中含有许多凋亡相关因子,在凋亡信号转导中起着重要作用。细胞受到凋亡刺激后,细胞色素ｃ、ＡＩＦ、ｃａｓｐａｓｅ－９等凋亡相关因子从线粒体中释放出来。细胞色素ｃ通过和Ａｐａｆ－１、ｃａｓｐａｓｅ－９相互作用,激活ｃａｓｐａｓ     

细胞凋亡的分子机制

多细胞生物在发生,发展过程中,为了保持正常的生理机能,一部分的细胞发生自发性细胞死亡,这种细胞死亡是被细胞内一系列相关性的分子所调控,并伴随有典型的形态学改变,这种现象被称为细胞凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）作为一种积极排队生物体内的过剩细胞和有害细胞的机制在个体形态形成,形态改变等发生过程中,成体的恒常性的维持以及生物体的防御等方面发挥作用,此外在许多病理状态下也存在着细胞凋亡,近年的研究已经明确了     

常规组织切片凋亡细胞原位末端标记方法

凋亡是有别于组织坏死的一种细胞死亡方式,多与基因调控的编程性死亡有关。准确地判断细胞凋亡对探讨程序化细胞死亡诱发机制具有重要意义。本文采用Biotin-16-dUTP对凋亡细胞内DNA断裂片段的末端进行标记,可原位检测常规组织切片上的凋亡细胞,方法具有敏感、直观、重复性好等优点。     

生殖激素与精子发生中细胞凋亡的调控

30多年来细胞死亡的概念逐渐发展并受到重视,它的深入研究使人们在细胞与分子水平上阐明生命现象的工作又前进了一大步。生命不仅需要细胞增殖,而且还需要细胞死亡。细胞增殖和细胞死亡之间的平衡是维持多细胞生物体内平衡的一种重要方式。国外60年代提出了程序性细胞死亡(Programmed cell death)的概念,70年代提出了细胞凋亡(apoptosis)的概念,虽然两种概念在最初的定义上有差别,但目前大多数学者都将它们等同起来看待。     

蛋白酶与细胞凋亡

凋亡是受遗传因素控制的细胞死亡,其分子机制是进化过程中十分保守,从线虫到人,许多蛋白酶同源物的发现,提示蛋白酶是细胞死亡机制的核心成分。本论述了调控细胞凋亡的蛋白酶,蛋白酶作用的底物及其蛋白酶在细胞凋亡中的作用机制。     

细胞程序性坏死——一种细胞死亡新方式

细胞死亡是生命的基本过程之一。细胞程序性坏死(necroptosis,Nec)是近年发现的一种新型细胞死亡的方式,研究活跃。Nec有着与通常的细胞坏死类似的形态学特征,但受到特别的死亡信号通路调控。受体相互作用蛋白(receptor interacting protein,RIP)1和3是Nec信号通路中极为重要的调节蛋白。RIP1是决定细胞生存和死亡的交叉点;RIP3则是决定细胞死亡方式(凋亡或Nec)的转换器。本文介绍Nec的信号机制,并简略地探讨其在器官缺血坏死、炎症反应和肿瘤发病机理中的意义。     

HIV介导的细胞凋亡

细胞凋亡是多细胞生物的一种生理性细胞死亡 ,它和坏死性细胞死亡是两种不同的细胞死亡形式 ,细胞凋亡是细胞内在的有规律的机制引起的 ,它可由细胞内部因素和外部刺激所诱导 ,细胞凋亡有其固有的形态特点 ,这种“自杀”行动对机体的正常发育和新陈代谢都是必要的 ,有助于维持组织稳态 ,对于机体是有利的。如细胞凋亡异常将会给机体带来各种病理后果。另外由于细胞凋亡的可诱导性 ,就为疾病的治疗提供了一条新思路。近年来发现 ,ＨＩＶ病毒也参与了细胞凋亡的诱导和抑制 ,在这些过程中相关的病毒基因的表达和相应蛋白质的合成起着关键性的作…     

核基质网架蛋白可能是细胞凋亡中先于DNA的靶

1 .前言细胞凋亡是一种由遗传基因编码的主动的细胞死亡方式 ,是由Ｋｅｒｒ等[1] 人于 1 972年首先描述的。起初 ,人们所注重的是凋亡细胞形态学方面的改变。研究发现 ,在凋亡中染色质逐渐群集 ,进一步在广泛的区域内凝聚并显示边缘化特征。这些凝聚成分起初是贴近核膜的 ,然后在核的端部形成明显分界的杯状结构 ,并最终形成凋亡小体。长期以来这些特征性变化一直被作为细胞发生凋亡的主要指标。而随后在凋亡细胞中特征性梯形分布ＤＮＡ片段的发现曾一度使人们认为找到了一种能有效鉴别细胞凋亡的生物化学指标。这也自然而然地导致人们更多…     

细胞色素c(Cyt c)诱导烟草悬浮细胞(BY-2)凋亡

用不同浓度细胞色素c(Cyt c)诱导继代时间不同的烟草悬浮细胞48 h后观察形态学特征的结果表明,继代培养10和13 d的细胞均在10 mmol·L-1Cyt c时出现最高的细胞凋亡率,而继代5 d的细胞在Cyt c浓度为12.5 mmol·L-1时细胞凋亡的诱导率仍表现上升趋势;DNA电泳检测结果显示凋亡处理的细胞中DNA呈现较明显的DNA梯度.