神经系统的三种胆碱酯酶染色方法的对比

胆碱酯酶（acetylcholinesterase,AChE）,是乙酰胆碱的降解酶,存在于胆碱能神经的轴突之中。脑内的胆碱能神经主要部分发自基底前脑。目前,显示胆碱酯酶的方法有多种多样。我们在观察下丘脑和海马脑区胆碱能神经元在针刺累积效应中的作用时,使用了显示AChE的不同方法,发现各种显色方法各有其优缺点。     

重视胆碱酯酶复能剂的副作用

胆碱酯酶复能剂(简称复能剂)是治疗有机磷中毒的主要药物之一。除通过化学竞争夺取磷酰化胆碱酯酶分子中的磷酰基，使被有机磷抑制的胆碱酯酶重新恢复活性外，还能直接作用于有机磷，从而缓解有机磷中毒所引起的各种症状。但该药又是一把双刃剑，使用过量或不当，易引起不良反应或出现毒副作用，严重者危及生命。     

长托宁治疗有机磷农药中毒临床观察

有机磷农药中毒是临床中常见的危重急诊,抢救不及时,常危及生命。我院自2004年1月~2006年12月,使用盐酸戊乙奎醚(长托宁)抢救有机磷农药中毒,疗效确切,毒副反应少,现报告如下。1临床资料1·1一般资料86例有机磷农药中毒患者,全部根据病史、症状、体征、胆碱酯酶检测确诊为有机磷农药中毒。将患者随机分为长托宁组(长托宁加氯磷定组)和对照组(阿托品加氯磷定组)。长托宁组46例,男20例,女26例,年龄12~70岁,平均34·5岁。其中自服中毒26例,误服中毒10例,皮肤和呼吸道接触中毒10例;轻度中毒8例,中度中毒25例,重度中毒13例。阿托品组40例,男18例,…     

淋巴细胞上的非神经性乙酰胆碱系统

尽管乙酰胆碱作为神经递质存在于哺乳动物神经系统中的事实已广为人知,但近年来在淋巴细胞等非神经性组织和细胞中也发现了乙酰胆碱。淋巴细胞具备一个独立的非神经性乙酰胆碱系统,包括:乙酰胆碱、胆碱酯酶、胆碱乙酰转移酶、毒蕈碱乙酰胆碱受体和烟碱能乙酰胆碱受体等组分。免疫系统与淋巴细胞胆碱能系统之间可以相互作用。免疫刺激后的淋巴细胞可增强胆碱能系统的表达;激活后的乙酰胆碱受体参与淋巴细胞的免疫调节。淋巴细胞上胆碱能系统的这些发现将为相关疾病的研究和寻找有效的防治药物提供新的研究思路。     

淋巴细胞上的非神经性乙酰胆碱系统

尽管乙酰胆碱作为神经递质存在于哺乳动物神经系统中的事实已广为人知,但近年来在淋巴细胞等非神经性组织和细胞中也发现了乙酰胆碱。淋巴细胞具备一个独立的非神经性乙酰胆碱系统,包括:乙酰胆碱、胆碱酯酶、胆碱乙酰转移酶、毒蕈碱乙酰胆碱受体和烟碱能乙酰胆碱受体等组分。免疫系统与淋巴细胞胆碱能系统之间可以相互作用。免疫刺激后的淋巴细胞可增强胆碱能系统的表达;激活后的乙酰胆碱受体参与淋巴细胞的免疫调节。淋巴细胞上胆碱能系统的这些发现将为相关疾病的研究和寻找有效的防治药物提供新的研究思路。     

长托宁、阿托品联合血液灌流治疗急性有机磷农药中毒伴呼吸衰竭的临床疗效

目的:探讨长托宁、阿托品联合血液灌流治疗急性有机磷中毒伴呼吸衰竭的临床疗效。方法:选取2009年1月至2016年8月在我院治疗的重症有机磷农药中毒伴呼吸衰竭患者68例,随机分为2组,A组35例,B组33例,A组患者接受长托宁联合阿托品常规治疗,B组患者接受长托宁、阿托品联合血液灌流治疗。比较两组患者治疗期间血清乙酰胆碱酶、肌酸激酶的含量以及治疗情况、临床疗效,同时记录治疗期间不良反应的发生情况。结果:治疗期间,B组患者血清Ach E的含量显著高于A组患者(P0.05),血清CK含量显著低于A组患者(P0.05);B组患者的清醒时间、到达阿托品化时间、中毒症状消失时间以及住院时间显著低于A组患者(P0.05);B组患者的病死率以及不良反应的发生率显著低于A组(P0.05);B组患者治疗的总有效率显著高于A组(P0.05)。结论:长托宁、阿托品联合血液灌流可以显著缓解急性有机磷中毒伴呼吸衰竭患者体内胆碱能紊乱的状态,提高临床疗效,并且有效降低治疗期间不良反应的发生率。     

长托宁治疗急性有机磷农药中毒的临床分析

目的观察长托宁救治急性有机磷农药中毒的疗效。方法（治疗组）80例和阿托品治疗组（对照组）80例,将两组疗效进行对比分析。将160例有机磷农药中毒患者分为长托宁治疗组结果治疗组在用药次数、胆碱酯酶活力（ChE）恢复程度、治愈时间等方面有显著优势。结论长托宁是治疗急性有机磷农药中毒的理想抗胆碱药,值得临床推广。     

乙酰胆碱在钩吻素己致小鼠中毒死亡中的作用北大核心CSCD

本文旨在探讨全血乙酰胆碱浓度与钩吻素己致昆明小鼠中毒死亡的关系。给昆明小鼠腹腔注射生理盐水、钩吻素己或不同剂量的氯化乙酰胆碱溶液,并对注射钩吻素己和中剂量氯化乙酰胆碱的小鼠给予阿托品解救。中毒死亡小鼠死后即时取血;存活小鼠在注射药液后20 min处死取血。用试剂盒测定小鼠全血乙酰胆碱浓度与乙酰胆碱酯酶活性,计算各组死亡率并分析其死亡情况。结果显示,相对于生理盐水对照组,腹腔注射半数致死量(0.15 mg/kg)的钩吻素己后,小鼠全血乙酰胆碱酯酶活力降低,全血乙酰胆碱水平升高,但其中死亡小鼠的全血乙酰胆碱浓度显著低于中剂量氯化乙酰胆碱组死亡小鼠的水平,而与中剂量乙酰胆碱组存活小鼠的水平无差异。阿托品可有效解救氯化乙酰胆碱中毒小鼠,但对钩吻素己中毒小鼠的抢救效果不明显。以上结果提示,钩吻素己可引起小鼠全血胆碱酯酶活力下降,乙酰胆碱浓度升高,但体内乙酰胆碱堆积可能并不是钩吻素己致小鼠中毒死亡的主要或唯一原因。     

乙酰胆碱在钩吻素己致小鼠中毒死亡中的作用

本文旨在探讨全血乙酰胆碱浓度与钩吻素己致昆明小鼠中毒死亡的关系。给昆明小鼠腹腔注射生理盐水、钩吻素己或不同剂量的氯化乙酰胆碱溶液,并对注射钩吻素己和中剂量氯化乙酰胆碱的小鼠给予阿托品解救。中毒死亡小鼠死后即时取血;存活小鼠在注射药液后20 min处死取血。用试剂盒测定小鼠全血乙酰胆碱浓度与乙酰胆碱酯酶活性,计算各组死亡率并分析其死亡情况。结果显示,相对于生理盐水对照组,腹腔注射半数致死量(0.15 mg/kg)的钩吻素己后,小鼠全血乙酰胆碱酯酶活力降低,全血乙酰胆碱水平升高,但其中死亡小鼠的全血乙酰胆碱浓度显著低于中剂量氯化乙酰胆碱组死亡小鼠的水平,而与中剂量乙酰胆碱组存活小鼠的水平无差异。阿托品可有效解救氯化乙酰胆碱中毒小鼠,但对钩吻素己中毒小鼠的抢救效果不明显。以上结果提示,钩吻素己可引起小鼠全血胆碱酯酶活力下降,乙酰胆碱浓度升高,但体内乙酰胆碱堆积可能并不是钩吻素己致小鼠中毒死亡的主要或唯一原因。     

长托宁联合纳洛酮治疗小儿重度有机磷农药中毒的临床分析

目的:观察长托宁联合纳洛酮治疗小儿重度有机磷农药中毒的的疗效。方法:选取2011年9月-2014年3月我院收治的98例重度有机磷农药中毒患儿,按照随机数字表将患儿分为常规治疗组(n=49)和联合治疗组(n=49),常规治疗组用阿托品联合氯磷定治疗,联合治疗组用长托宁联合纳洛酮治疗。对比两组中毒症状消失时间、胆碱酯酶活力恢复时间、意识恢复时间、住院时间、病死率及治疗前后心肌酶谱水平。结果:联合治疗组的中毒症状消失时间、胆碱酯酶活力恢复时间、意识恢复时间、住院时间均显著短于对照组(P0.01),联合治疗组的病死率也显著降低(P0.01)。两组治疗后心肌酶谱均显著下降(P0.01),且联合治疗组下降更为明显(P0.01)。结论:长托宁联合纳洛酮联合治疗小儿中毒有机磷农药中毒疗效显著,能缩短病程,降低病死率,改善预后。     

有机磷杀虫剂使家蝇中毒后对酯酶的抑制作用

本文研究了乐果、敌百虫和TOCP等三种药剂对家蝇胆碱酯酶与脂族酯酶的体内抑制与中毒症状之间的关系。试验以家蝇为材料,用上述药剂的LD₅₀剂量处理后观察其在不同时间内的中毒症状,并用Warburg测压法分别在不同时间内测定家蝇头部和胸腹部胆碱酯酶和脂族酯酶的抑制情况 所得结果表明:无论头部和胸腹部胆碱酯酶的抑制程度都与中毒症状密切相关。当家蝇中毒倒伏时胆碱酯酶的活性最低。脂族酯酶的抑制作用与中毒症状虽有一定的关系,但是单独抑制脂族酯酶不表现出任何症状。因此,可以认为有机磷杀虫剂的主要中毒作用是抑制胆碱酯酶,虽然也可能是两种酶同时受抑制的作用。     

测定二化螟胆碱酯酶活力的快速方法

<正> 有机磷酸酯和氨基甲酸酯杀虫剂在昆虫体内主要作用于神经系统,抑制胆碱酯酶的活性,导致神经传导的阻抑而引起昆虫中毒死亡。研究其毒理机制,胆碱酯酶活力是重要指标之一。其测定方法发展甚快,Guilbault(1970)已系统介绍。Ellman(1961)提出的     

马铃薯糖苷生物碱对人血胆碱酯酶的抑制

马铃薯糖苷生物碱是一类有异味有毒性的含氮甾族化合物,其致毒机理有机磷杀虫剂相似,表现出对人体内胆碱酯酶活性的抑制,使胆碱能神经兴奋增强,引起一系列中毒症状,从块茎萌发芽中提取的总糖苷生物的毒性较高,对人血胆碱酯酶的体外抑制率为６３．０８％,单个糖苷生物碱的毒性较低,抑制率分别为５２．０８％和４１．５％,总糖苷生物的水解产物糖苷配基基本无毒性,抑制率仅为１１．３６％。     

马铃薯糖苷生物碱对人血胆碱酯酶的抑制

马铃薯糖苷生物碱是一类有异味有毒性的含氨甾族化合物,其致毒机理与有机磷杀虫剂相似,表现出对人体内胆碱酯酶活性的抑制,使胆碱能神经兴奋增强,引起一系列中毒症状。从块茎萌发芽中提取的总糖苷生物碱的毒性较高,对人血胆碱酯酶的体外抑制率为６３．０８％,单个糖苷生物碱（α茄碱和α卡茄碱）的毒性较低,抑制率分别为５２．０８％和４１．１５％,总糖苷生物碱的水解产物糖苷配基基本无毒性,抑制率仅为１１．３６％。     

小脑电刺激对家鸽乙酰胆碱酯酶活力的影响

选用成年健康家鸽,对小脑进行连续电刺激后,分别抽取家鸽外周血清及全脑测定乙酰胆碱酯酶活力变化,以探讨鸟类小脑刺激与乙酰胆碱酯酶活力变化之间的相关性.结果 表明:在刺激小脑皮层后,家鸽外周血清中乙酰胆碱酯酶活力显著上升(P＜0.05);而在刺激小脑皮层后,脑组织中乙酰胆碱酯酶活力显著降低(P＜0.05).推测电刺激引起外周组织乙酰胆碱释放,从而引起肌肉强直,血清中胆碱酯酶的活力升高.而电刺激小脑使抑制性神经元功能兴奋,脑中胆碱能神经元功能减弱,乙酰胆碱的释放减少,脑组织中胆碱酯酶的活力降低.     

有机磷农药中毒的急救与护理

有机磷是使用广,品种较多,价格低廉的一种农药。其毒性大,中毒后发病急,死亡率高。在抢救有机磷中毒过程中如何掌握阿托品用量,一直是个难题,用量不足难以显效,过量易造成阿托品中毒而危及生命。2001年1月～2004年6月我科收治急性有机磷农药中毒38例,现将抢救和护理介绍如下。     

胆碱能抗炎通路在炎症反应中的作用

胆碱能抗炎通路是调节免疫系统的一种神经生理机制,其在脾脏、肝脏和胃肠道等网状内皮系统通过释放乙酰胆碱抑制细胞因子的合成,控制炎症反应。乙酰胆碱与巨噬细胞和其他分泌细胞因子细胞表面的α7烟碱型乙酰胆碱受体相互作用,抑制致炎细胞因子的合成与释放,防止组织损伤。本文着重综述胆碱能抗炎通路调节炎症反应的神经生理机制及其在炎症性疾病中的干预价值。     

急性重度有机磷中毒合并呼吸衰竭急诊急救体会

目的研究急诊急救措施对急性重度有机磷中毒伴有呼吸衰竭患者的治疗效果影响。方法回顾性分析我院收治的42例急性重度有机磷中毒合并呼吸衰竭患者的临床治疗资料,所有患者均采用了清除呼吸道毒物、洗胃、基础药物治疗和机械通气辅助呼吸等治疗,总结有效急救措施和治疗经验。结果 42例患者,其中38例治愈,4例患者因心跳骤停或多器官功能衰竭而死亡。患者入院治疗7d后,胆碱酯酶和血氧饱和度均较入院治疗时有显著提高,差异显著。结论及时、彻底清除患者呼吸道和胃里的毒物,根据具体中毒症状给予足量解毒药物,采用机械通气辅助患者呼吸,维持水电解质的平衡和有效血氧饱和度,可显著提升患者的存活率和治愈率,减少后遗症的发生。     

胰腺腺泡有两种M受体亚型

胰腺腺泡存在胆碱能神经的 M 受体。胆碱能神经激动剂通过作用于 M 受体引起腺泡释放淀粉酶。新近,美国密执安州医科大学的 Dexter 等发现,胰腺腺泡有两种不同亚型的胆碱能神经 M 受体。Dexter 首先用 M_1受体阻断剂 pirenzepine 和 M_2受体阻断剂4-DAMP 研究了对乙酰胆碱引起的腺泡淀     

乙酰胆碱酯酶分子研究进展

乙酰胆碱酯酶是生物体内胆碱能神经传导中的一种关键酶,它能够快速水解神经递质乙酰胆碱,保证神经信号在生物体内正常传递。乙酰胆碱酯酶结构和催化功能研究一直是生命科学的重要课题,可为研制有针对性的新药和杀虫剂提供重要理论依据。我们简要介绍了乙酰胆碱酯酶的三维晶体结构、活性位点、高效催化机制及其应用。