外源多胺对莴苣种子萌发诱导及其与一氧化氮的关系

以正常莴苣'挂丝红'(Lactuca sativa)种子为材料,采用外源多胺(Put、Spd、Spm)、硝普钠(SNP)及NO清除剂cPTIO处理,以DAQ作为NO荧光检测探针,研究多胺和NO在莴苣种子萌发过程中的相互关系.结果显示:(1)外源多胺尤其是亚精胺(Spd)对莴苣种子都有一定的促早萌作用并以0.5 mmol·L-1处理最佳,其效果在种子吸胀后前48 h最为显著;1.0 mmol·L-1亚精胺合酶抑制剂环己胺(CHA)对莴苣种子萌发有较强的抑制作用;(2)外源NO供体SNP对莴苣种子早萌有显著的促进作用并表现出浓度依赖性,且48 h后促进作用消失,与外源Spd促进种子早萌作用相似;(3)在外源Spd和SNP处理的同时,添加NO清除剂cPTIO可显著降低SNP和Spd对莴苣种子萌发的促进作用;在Spd和SNP处理后的种子近胚区均有较强的NO荧光产生,而cPTIO可猝灭Spd和SNP处理种子胚荧光的增强,并伴随着对Spd和SNP促进种子早萌作用的抑制.研究表明,多胺尤其是亚精胺在促进莴苣种子早萌过程中可能与NO的诱导产生有关.     

乙酰胆碱在钩吻素己致小鼠中毒死亡中的作用北大核心CSCD

本文旨在探讨全血乙酰胆碱浓度与钩吻素己致昆明小鼠中毒死亡的关系。给昆明小鼠腹腔注射生理盐水、钩吻素己或不同剂量的氯化乙酰胆碱溶液,并对注射钩吻素己和中剂量氯化乙酰胆碱的小鼠给予阿托品解救。中毒死亡小鼠死后即时取血;存活小鼠在注射药液后20 min处死取血。用试剂盒测定小鼠全血乙酰胆碱浓度与乙酰胆碱酯酶活性,计算各组死亡率并分析其死亡情况。结果显示,相对于生理盐水对照组,腹腔注射半数致死量(0.15 mg/kg)的钩吻素己后,小鼠全血乙酰胆碱酯酶活力降低,全血乙酰胆碱水平升高,但其中死亡小鼠的全血乙酰胆碱浓度显著低于中剂量氯化乙酰胆碱组死亡小鼠的水平,而与中剂量乙酰胆碱组存活小鼠的水平无差异。阿托品可有效解救氯化乙酰胆碱中毒小鼠,但对钩吻素己中毒小鼠的抢救效果不明显。以上结果提示,钩吻素己可引起小鼠全血胆碱酯酶活力下降,乙酰胆碱浓度升高,但体内乙酰胆碱堆积可能并不是钩吻素己致小鼠中毒死亡的主要或唯一原因。     

鼻咽癌细胞CIC-3在细胞周期中的表达(英文)

用免疫荧光、激光共聚焦显微镜图像分析及膜片钳等技术研究了鼻咽癌上皮cNE-2Z细胞容积激活性氯通道候选基因C1C-3的表达及其在细胞周期中与容积激活性氯电流及细胞容积调节性回缩(regulatorly volume decrease,RVD)的关系。结果显示,CNE-2Z细胞表达CIC-3。C1C-3蛋白主要位于细胞内而不是在细胞膜上,其表达水平及其在细胞中的分布呈细胞周期依赖性。G1期细胞的C1C-3表达水平较低而S期则较高,M期细胞的表达水平中等。在细胞周期中,C1C-3表达水平与细胞RVD能力及容积激活性氯电流水平呈反比。上述观察结果提示,C1C-3可能参与细胞周期的调节,但CNE-2Z细胞中的C1C-3可能不是与RVD有关的氯通道。     

熊果酸激活低分化鼻咽癌细胞氯通道和减小细胞容积

本文旨在研究熊果酸对低分化鼻咽癌细胞氯通道的激活作用,以及熊果酸对其细胞容积的影响。采用膜片钳技术记录熊果酸激活的鼻咽癌细胞(CNE-2Z)全细胞氯电流,应用离子置换、改变细胞外渗透压、氯通道阻断剂等观察熊果酸诱导的氯电流的特性,活细胞动态图像分析技术测量细胞容积变化。结果显示,等渗条件下可记录到CNE-2Z细胞微弱且稳定的背景氯电流,细胞外灌流熊果酸可浓度依赖性(1～100nmol/L)诱发氯电流的产生,在±80mV电压钳制下,100nmol/L熊果酸激活的氯电流的平均电流密度为(78.92±6.39)pA/pF和(59.86±4.86)pA/pF,该电流具有较明显的外向优势,不表现明显的时间依赖性和电压依赖性失活。该电流翻转电位为(4.83±0.30)mV,较接近Cl平衡电位(0.9mV)。熊果酸激活的氯通道对不同阴离子的通透性为:Cl-=I->Br->葡萄酸根离子。该电流具有容积敏感性,可被细胞外高渗透压显著抑制;氯通道阻断剂他莫昔芬(tamoxifen)、5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸[(5-nitro-2-(3-phenylpro-pylamino)benzoic acid,NPPB]可抑制该电流。细胞外灌流熊果酸1h后,细胞容积减小,氯通道阻断剂NPPB可抑制该容积变化。以上结果提示,熊果酸可以激活低分化鼻咽癌细胞的氯通道,使Cl外流,进而引起细胞容积减小。     

鼻咽癌细胞ClC-3在细胞周期中的表达

用免疫荧光、激光共聚焦显微镜图像分析及膜片钳等技术研究了鼻咽癌上皮CNE-2Z细胞容积激活性氯通道候选基因C1C-3的表达及其在细胞周期中与容积激活性氯电流及细胞容积调节性回缩(regulatoryvolumedecrease,RVD)的关系.结果显示,CNE-2Z细胞表达ClC-3.ClC-3蛋白主要位于细胞内而不是在细胞膜上,其表达水平及其在细胞中的分布呈细胞周期依赖性.G1期细胞的ClC-3表达水平较低而S期则较高,M期细胞的表达水平中等.在细胞周期中,ClC-3表达水平与细胞RVD能力及容积激活性氯电流水平呈反比.上述观察结果提示,ClC-3可能参与细胞周期的调节,但CNE-2Z细胞中的ClC-3可能不是与RVD有关的氯通道.     

P—gp和细胞容积调节

本实验用基因阻抑技术阻抑牛眼睫状体非色素上皮(NPE)细胞MDR1基因表达,在激光共聚焦显微镜下检测细胞MDRI基因产物P-gp免疫荧光,研究MDRI基因及P-gp与细胞容积调节的关系。结果表明:NPE细胞表达MDR1基因,存在P-gp蛋白。人反义MDR1特异性阻抑NPE细胞MDR1基因表达,剂量依赖性抑制P-gp免疫荧光(r=0.95,P<0.01),减少P-gp合成,导致细胞容积调节减弱,鼠反义MDR1对NPE细胞MDR1基因表达及容积调节没有影响。结果提示P-gp在细胞容积调节中起重要作用。     

鼻咽上皮细胞的调节性容积回缩能力及机制

用图像分析系统和通道阻断法研究了原代人胎儿鼻咽上皮细胞的调节性容积回缩（regulatory volume decrease,RVD）能力及其机制。结果发现,低渗刺激可诱发鼻咽上皮细胞产生RVD,在160-240 mOsmol／L范围内,RVD强弱与渗透压呈“S”形负相关（r=-0．99,P〈0．05）,与细胞肿胀程度呈“S”形正相关（r=0．99,P〈0．05）。Cl-通道阻断剂tamoxifen（20μmol／L）,ATP（10mmol／L）或NPPB（100μmol／L）对RVD阻抑率分别为100％（P〈0．01）,76．3％（P〈0．01）和62．7％（P〈0．01）。本研究表明,鼻咽上皮细胞受到低渗刺激时可产生RVD,Cl-通道开放是其RVD的关键机制。     

老年股骨颈骨折患者行全髋关节置换术后麻醉恢复期躁动的影响因素

目的:探讨老年股骨颈骨折患者行全髋关节置换术后麻醉恢复期发生躁动的影响因素。方法:回顾性分析我院老年股骨颈骨折行全麻全髋关节置换术患者46例,根据躁动情况分为躁动组和平静组,每组各23例。比较两组患者术前白蛋白、血红蛋白、白细胞、总胆红素、谷草转氨酶、丙氨酸转氨酶水平;术中失血量、尿量、麻醉时间、心率、舒张压、收缩压水平;躁动组患者各种不良刺激的比例。结果:术前,与平静组相比,躁动组白蛋白、血红蛋白水平较低(P0.05),白细胞计数、总胆红素水平较高(P0.05),谷草转氨酶、丙氨酸转氨酶差异无统计学意义(P0.05);术中,与平静组相比,躁动组尿量水平较低(P0.05),失血量、心率、麻醉时间、收缩压水平较高(P0.05),舒张压差异无统计学意义(P0.05);躁动组不良刺激影响中尿管刺激占比例最高,疼痛刺激其次。结论:老年股骨颈骨折患者行全髋关节置换术后麻醉恢复期躁动与术前白蛋白、血红蛋白、白细胞计数水平,术中失血量、尿量、麻醉时间、心率、收缩压水平,尿管刺激、疼痛刺激、气管导管刺激及体位不当刺激有关。     

鼻咽上皮细胞的调节性容积回缩能力及机制

用图像分析系统和通道阻断法研究了原代人胎儿鼻咽上皮细胞的调节性容积回缩(regulatoryvolumedecrease,RVD)能力及其机制。结果发现,低渗刺激可诱发鼻咽上皮细胞产生RVD,在160-240mOsmol/L范围内,RVD强弱与渗透压呈“S”形负相关(r=-0.99,P<0.05),与细胞肿胀程度呈“S”形正相关(=0.99,P<0.05)。Cl~-通道阻断剂tamoxifen(20μmol/L),ATP(10mmol/L)或NPPB(100μmol/L)对RVD阻抑率分别为100%(P<0.01),76.3%(P<0.01)和62.7%(P<0.01)。本研究表明,鼻咽上皮细胞受到低渗刺激时可产生RVD,Cl~-通道开放是其RVD的关键机制。