EB病毒潜伏膜蛋白1在鼻咽癌细胞中通过STAT3促进VEGF表达

探讨了EB病毒编码的潜伏膜蛋白1(LMP1)是否通过STAT3调控诱导血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达.利用蛋白质印迹的方法对HNE2、HNE2-LMP1以及瞬时转染STAT3显性负性突变体STAT3β的HNE2-LMP1细胞中VEGF含量进行检测,发现LMP1可以上调VEGF的表达,而STAT3β可以抑制VEGF的上调;利用LMP1可控表达细胞系tet-on-LMP1-HNE2进行LMP1时间和剂量诱导表达研究,发现VEGF可以随LMP1的动态表达而表达;将VEGF野生型报告基因和VEGF潜在的STAT3转录因子突变体报告基因与LMP1表达载体分别共转染研究发现,LMP1可以激活VEGF的转录,这种转录通过VEGF启动子区STAT3转录因子的结合位点发挥作用;电泳迁移率变动分析(EMSA)确证了STAT3的这种DNA位点的特异性活性.结果表明：EB病毒编码的LMP1 在鼻咽癌细胞中可以增加VEGF的转录和表达,并能通过VEGF启动子区STAT3转录因子结合位点发挥作用.     

泛素在信号转导中的作用

泛素（ubiquitin,Ub）是在细胞内广泛分布的一种高度保守的蛋白质,它通过与底物蛋白质的赖氨酸残基共价结合,形成结构与功能复合体。泛素化参与调控众多细胞事件,泛素已成为一种多功能的细胞信号,参与细胞生命活动的调节。该文就泛素在信号转导中的重要作用及与疾病的相关性作一综述。     

肿瘤细胞中存活蛋白与p53的相互作用

存活蛋白(survivin)作为凋亡抑制蛋白(IAP)家族的最小成员,在肿瘤组织中高表达,且具有严格的细胞周期依赖性,而p53作为细胞周期中的负调节因子,参与了细胞周期调控和细胞凋亡等重要的生物学功能。最近研究表明,存活蛋白与p53的相互作用在肿瘤的发生发展中具有重要作用。该文将从细胞周期与细胞凋亡的角度对存活蛋白/p53通路在肿瘤中的研究进展进行阐明。     

翻译后修饰——p53功能调节的分子基础

p53的稳定与活化是细胞应对癌基因激活或DNA损伤等刺激的关键早期事件。可逆的翻译后修饰可严密调控p53的总蛋白质水平和反式激活能力,对维持正常的细胞生长、抑制细胞的早期癌变及肿瘤的发生至关重要。最新研究发现,除了磷酸化、泛素化和乙酰化修饰外,p53还能发生多个位点的甲基化、类泛素化和糖基化等修饰。这些翻译后修饰之间彼此联系,构成一个复杂的调控网络,对p53的稳定及其功能产生深远影响。     

抑癌基因p53调控的微RNA-miR-34基因家族

微RNA（microRNA,miRNA）是一种内源性非编码小RNA,在转录后水平调控基因表达,在肿瘤的发生发展过程中起重要作用。p53是重要的抑癌基因,在DNA损伤和癌基因等刺激下活化,诱导下游基因表达,使细胞周期阻滞、DNA修复并促进细胞衰老或凋亡。本文主要介绍近期发现的直接受p53调控的miR-34基因家族,及其在生长阻滞和细胞凋亡方面的研究进展,揭示了蛋白质与非编码RNA在重要的p53抑癌网络中的相互关系,为肿瘤的研究提供了新的思路。     

脂筏--细胞信号转导发生的平台

在脂筏和胞膜窖中存在有多种参与细胞信号转导的跨膜蛋白质,在细胞内或／和细胞外信号的刺激下。脂筏能改变蛋白质的大小和组成,有助于特异的蛋白质与蛋白质之间的相互作用,从而导致了信号级联反应的激活。脂筏在细胞信号转导事件中的重要作用已越来越受到人们的关注。