大脑皮层神经元NMDA受体的单通道特性

本文用膜片箝技术对机械分离培养的大鼠大脑皮层神经元胞体上的ＮＭＤＡ受体的单通道特性进行了研究,实验用细胞贴附和内面向外两种形式记录单离子通道的活动。电极液内含有ＮＭＤＡ或Ｌ－门冬氨酸时,在皮层神经元上常见电导为３５ｐＳ的离子通道。通道对Ｎａ＋,Ｋ＋非选择性通透,对Ｃｌ－不通透,其平均开放时间和开放概率随超极化程度增大而降低。开放、关闭时间及ｂｕｒｓｔ时程的分布直方图均需双指数拟合。Ｍｇ２＋以电压和浓度依赖性的方式减小通道开放时间,ＡＰＶ能阻断通道活动,温度降低使通道开放时间延长及电流幅度减小。本文结果表明大脑皮层神经元上ＮＭＤＡ受体通道活动自身具有电压依赖性,因此提示ＮＭＤＡ受体通道的正常功能活动可能依赖于某些细胞内调控过程的存在。     

NMDA受体与中枢神经系统发育

中枢神经系统兴奋性氨基酸离子型受体－ＮＭＤＡ受体,是由ＮＭＤＡＲ１和ＮＭＤＡＲ２两个亚单位共同构成的受体通道复合体。ＮＭＤＡ受本激活后可引起神经元细胞对Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋和Ｃａ＾２＋通透性增强,产生兴奋性突触后电位,在中枢神经发育的过程中,ＮＭＤＡ受体通过不同亚型的选择性表达,改变自身的结构和功能,进而影响ＮＭＤＡ受体介导的Ｃａ＾２＋内流,调节神经元内Ｃａ＾２＋依赖的第二信使系统,最终实现对中枢神经     

新生大鼠大脑皮层神经元胞体ATP激活的离子通道及其特性

用膜片箝技术的细胞贴附式和内面向外式,在机械分离的新生ＳＤ大鼠的大脑皮层神经元上,记录到ＡＴＰ激活的离子通道。此通道的电导为３２ｐＳ,对Ｎａ~＋,Ｋ~＋和Ｃｓ~＋无选择性通透,而对Ｃｌ~－不通透。通道开放时间分布直方图多数需用双指数拟合,少数可用单指数拟合;通道关闭时间分布直方图均需用双指数拟合。通道的平均开放时间和开放概率均不依赖于膜电位;但通道的开放概率随着激动剂ＡＴＰ浓度的增加而增大。当电极内液无ＡＴＰ时,无通道电流。六烃季胶和美加明不能阻断此通道。上述结果表明,新生大鼠的大脑皮层神经元胞体可能存在ＡＴＰ激活的离子通道。     

玉米根细胞膜铁氰化钾还原酶

玉米根细胞膜制剂具有明显的ＮＡＤＨ－铁氰化钾还原酶活性,铁氰化钾补还原的同时伴有质子跨膜运输,所形成的△μＨ＾＋既不受Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ抑制剂的影响。也不需要ＡＴＰ的存在,反应最适ｐＨ为６．５。ＦＣＲ对ＮＡＤＨ和铁氰化钾具有较高的活性反应而对ＮＡＤＰＨ只有微弱的反应活性。ＦＣＲ的潜在活性证实在膜的胞侧存在底物结合部位。Ｍｇ＾２＋,Ｍｎ＾２＋,Ｃａ＾２＋,Ｋ＾＋,Ｎａ＾＋对酶均有一定的激活作用,以     

一氧化氮合酶的研究进展

一氧化氮是由Ｌ－精氨酸和氧分子在一氧化氮合酶及其辅因子ＮＡＤＰＨ、ＦＡＤ、ＦＭＮ、ＣａＭ和ＢＨ４催化作用生成的;ＮＯＳ分为原生型和诱生型ＮＯＳ,原生型ＮＯＳ活性依赖于胞浆内Ｃａ＾２＋水平,诱生型ＮＯＳ是Ｃａ＾２＋／ＣａＭ非依赖性酶,其活性开关是胞内ｎＮＯＳ ｍＲＮＡ水平,ＮＯＳ可在多个水平被调节;ＮＯＳ可能在心血管疾病的发病中起重要作用。     

水分胁迫对小麦根细胞质膜氧化还原系统的影响

水分胁迫使小麦根质膜ＮＡＤＨ和ＮＡＤＰＨ的氧化速率及Ｆｅ（ＣＮ）６＾３－和ＥＤＴＡ－Ｆｅ＾３＋的还原速率明显降低。对照与胁迫处理的质膜氧化还原系统活性均不受鱼藤酮、抗霉素Ａ和ＤＣＮ等呼吸链抑制剂的影响。在不加Ｆｅ（ＣＮ）６＾－３作为电子受体时,水杨基羟肟酸（ＳＨＡＭ）可明显刺激质膜ＮＡＤＨ的氧化和Ｏ２吸收速率。水分胁迫促使ＳＨＡＭ刺激的ＮＡＤＨ氧化明显降低,但却使Ｏ２吸收略有上升。     

脑特异性金属硫蛋白—Ⅲ研究进展

金属硫蛋白－Ⅲ（ＭＴ－Ⅲ）是富含半胱氨酸的低分子量蛋白,主要在脑内含Ｚｎ＾２＋神经元表达,与脑的发育过程有关。ＭＴ－Ⅲ可抑制体外培养的神经细胞生长和存活。ＭＴ－Ⅲ与Ｚｎ＾２＋的结合有相对特异性,可能影响依赖于Ｚｎ＾２＋的一系列生物活动。ＡＤ患者脑内ＭＴ－Ⅲ表达减少,敲除ＭＴ－Ⅲ基因的小鼠对红藻氨酸诱发癫痫更敏感,提示ＭＴ－Ⅲ可能在某些脑变性疾病中发挥作用。     

强啡肽对脊髓原生型与诱生型一氧化氮合成酶活性,分布和基因表达的影响

蛛网膜下腔注射强啡肽Ａ１－１７引起剂量依赖性后肢和尾部瘫痪及甩尾甩足抑制。脊髓背角（侧）ＮＭＤＡ受体和ＮＯＳ／ＮＯ功能活性下降可能与Ｄｙｎ镇痛作用有关,脊髓腹角（）ＮＭＤＡ受体－Ｃａ＾２＋－ＮＯＳ／ＮＯ通路过度激活及ｃ－ｆｏｓ高表达可能与Ｄｙｎ致脊髓损伤作用有关。     

γ—氨基丁酸抑制缺氧所致神经元钙超载

本文以体外分散培养的新生大鼠海马ＣＡ１区神经细胞为标本,分别采用激光扫描共聚集显微镜动态监测单个细胞［Ｃａ＾２＋］ｉ和膜片箝全细胞记录的电生理技术检测细胞的ＮＭＤＡ电流和电压依赖性Ｃａ＾２＋电流等方法,较为深入地研究了抑制性神经递质γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）及ＧＡＢＡ－Ａ受体激动剂蝇蕈醇对急性缺氧时海马ＣＡ１神经元［Ｃａ＾２＋］ｉ升高过程的影响方式及其作用机制。结果表明：对照组细胞缺氧后比缺氧前［Ｃ     

大鼠内侧隔核、斜角带中NOS与ChAT、NGF-R、AChE的共存神经元

用酶组织化学和免疫组织化学双标技术,观察了正常ＳＤ大鼠基底前脑内侧隔核（ＭＳ）、斜角带垂直支（ＶＤＢ）和水平支（ＨＤＢ）中ＮＯＳ阳性神经元的形态和分布及ＮＯＳ与胆碱能神经元标志物ＣｈＡＴ、ＮＧＦ受体（ＮＧＦ－Ｒ）和ＡＣｈＥ之间的共存关系。结果发现,ＭＳ、ＶＤＢ和ＨＤＢ的头端ＮＯＳ阳性神经元较多、胞体较大、突起多,尾端ＮＯＳ阳性神经元数目较少、胞体较小、突起少而短。ＮＯＳ＋ＣｈＡＴ双标神经元占ＮＯＳ阳性神经元总数的９０％,占ＣｈＡＴ阳性神经元总数的３９％;ＮＯＳ＋ＮＧＦ－Ｒ双标神经元占ＮＯＳ阳性神经元总数的８３％,占ＮＧＦ－Ｒ阳性神经元总数的４０％;ＮＯＳ＋ＡＣｈＥ双标神经元占ＮＯＳ阳性神经元总数的９６％,占ＡＣｈＥ阳性神经元总数的３９％。这些结果为研究Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ＇ｓｄｉｓｅａｓｅ病理过程中基底前脑隔区胆碱能神经元退变与ＮＯ的关系提供了形态学依据。     

AMPA和KA受体通道的分子结构及功能特性

近期的克隆研究证实,尽管α－氨基－３－羧基－５－甲基异恶唑－４－丙酸（ＡＭＰＡ）和红藻氨酸（ＫＡ）受体能被相同的激动剂激活,但它们是不同的相互独立的受体复合体。同时,已经证明非Ｎ－甲基－门冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体的某些亚型具有Ｃａ＾２＋通透性,这种特性以前认为只有ＮＭＤＡ受体才具有。     

氧化脂质及对大鼠心肌肌质网Ca^2＋—ATPase磷酸化微…

用ＴＡＢ法测定了三尖杉酯碱的膜脂氧化效应;用纳秒荧光偏振技术研究了氧化膜脂对ＤＰＨ标记大鼠心肌肌质网膜脂、ＡＮＭ标记心肌肌质网Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａ功能及磷酸化微区运动状态的影响。随膜脂中氧化磷脂的增加,肌质网膜脂双层的微粘度增加,磷脂分子摆动角减小;ＤＰＨ的荧光强度减弱,荧光寿命缩短。Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的ＡＴＰ水解活性降低。ＡＮＭ标记Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ磷酸化微区的ｒ（ｔ）曲线半衰期减至     

四种无尾两栖动物的核型和银染

本文报道了二种角蟾和二种树蛙的核型和银染ＮＯＲ：无量出角蟾：２ｎ＝２６（２４＋２ＳＭ），５＋８，ＳＣ和Ａｇ－ＮＯＲｓ位于６ｑ＾ｐｅｒ沙坪角蟾：２ｎ＝２６（１６Ｍ＋８ＳＭ＋２ＳＴ），５＋８，ＳＣ位于１ｑ＾ｐｅｒ，但Ａｇ－ＮＯＲｓ有二对，分别是ｌｑ＾ｐｅｒ和２ｑ＾ｐｅｒ；黑蹼树蛙：２ｎ＝２６（２４Ｍ＋２ＳＭ），５＋８，ＳＣ和Ａｇ－ＮＯＲｓ在ｌｐ＾ｉｎｔｅｒ；背条跳树蛙；２ｎ＝１６（１２Ｍ＋４ＳＭ），Ｓ     

实验性癫痫时海马内一氧化氮合酶的变化及其与谷氨酸受体的关系

应用免疫组织化学方法观察了青霉素致痫时海马内神经元型一氧化氮合酶（ｎＮＯＳ）表达的时程变化及海马内微量注射ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＭＫ－８０１（５－ｍｅｔｈｙｌ－１０,１１－ｄｉｈｙｄｒｏ－５Ｈ－ｄｉｂｅｎｚｏ［ａ,ｄ］ｃｙｃｌｏｈｅｐｔａｎ－５,１０－ｉｍｉｎｅｍａｌｅａｔｅ）和非ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＤＮＱＸ（６,７－ｄｉｎｉｔｒｏｑｕｉｎｏｘａｌｉｎｅ－２,３－ｄｉｏｎｅ）对大鼠海马内ｎＮＯＳ表达的影     

NO和CO加强海马活动依赖性长时程增强效应

ＮＯ和ＣＯ加强海马活动依赖性长时程增强效应长时程增强（ｌｏｎｇ－ｔｅｒｍｐｏｔｅｎｔｉａｔｉｏｎ,ＬＴＰ）效应是突触可塑性的一种形式,突触可塑性被认为与学习记忆密切相关。海马ＣＡｌ区ＬＴＰ的产生需要Ｃａ２＋通过ＮＭＤＡ受体离子通道进入细胞内;ＬＴＰ的...     

深山含笑的组织培养和快速繁殖

组织培养深山含笑的实验结果表明：利用休眠芽和种子萌发时实生苗的上胚轴及下胚轴为外植体均能诱导出愈伤组织和不定芽,其中无菌实生苗的上胚轴最易诱导出不定芽,无菌实生苗的下胚轴最易诱导出愈伤组织。外体植体在ＭＳ＋１．０－２．０ｍｇ Ｌ＾－１ ２,４－Ｄ培养基上只产生愈伤组织;在ＭＳ＋３．０ｍｇ Ｌ＾－１ ＢＡ＋０．２ｍｇ Ｌ＾－１ ＮＡＡ培养基上产生较多的不定芽和较多的愈伤组织;在ＭＳ＋２．０ｍｇ Ｌ＾     

强啡肽对脊髓原生型与诱生型一氧化氮合成酶活性、分布和基因表达的影响及机制

蛛网膜下腔注射（ｉ．ｔ．）强啡肽Ａ１－１７（Ｄｙｎ）引起剂量依赖性后肢和尾部瘫痪及甩尾甩足抑制。脊髓背角（侧）ＮＭＤＡ受体和ＮＯＳ／ＮＯ功能活性下降可能与Ｄｙｎ镇痛作用有关,脊髓腹角（侧）ＮＭＤＡ受体－Ｃａ２＋－ＮＯＳ／ＮＯ通路过度激活及ｃ－ｆｏｓ高表达可能与Ｄｙｎ致脊髓损伤（ＳＣＩ）作用有关。在Ｄｙｎ致ＳＣＩ机制中,过量ＮＯ（细胞水平）具有神经毒性作用,脑源性ＮＯＳ主要在早期,诱生型ＮＯＳ主要在后期起作用,而内皮细胞源性ＮＯＳ和适量ＮＯ（血管水平）可能具有保护作用。在原代培养脊髓神经元中,高浓度Ｄｙｎ可通过ＮＭＤＡ受体和κ受体直接引起细胞内Ｃａ２＋超负荷,低浓度Ｄｙｎ只通过κ受体抑制高钾刺激性Ｃａ２＋内流     

决明组织培养的研究

以草决明无菌苗子叶为外植体,接种于７类诱导愈伤组织的培养基上：Ａ．ＭＳ＋２．０２,４－Ｄｍｇ／Ｌ（以下单位省略）＋０．３ＢＡ＋０．２ＮＡＡ．Ｂ．ＭＳ＋０．２２,４－Ｄ十０．２ＢＡ＋２．０ＮＡＡ．Ｃ．ＭＳ＋１．０２,４－Ｄ＋０．５ＢＡ＋０．２ＫＴ．Ｄ．ＭＳ＋０．７ＢＡ＋１．５ＮＡＡ＋０．１ＫＴ．Ｅ．ＭＳ＋１．５２,４－Ｄ＋０．７ＢＡ十０．２ＭＡＡ．Ｆ．ＭＳ＋０．４２．４－Ｄ＋１．０ＮＡＡ＋０．１ＫＴ．Ｇ．ＭＳＢ（ＭＳ的无机成份和Ｂ５有机成分）＋０．１５ＮＡＡ＋ＢＡ,ＫＴ和ＺＴ各０．５。８～１５天后分别有９０～９９．６％的子叶片被诱导出愈伤组织,并且Ｆ．与Ｃ．类培养基对诱导愈伤组织比较理想,放于Ｇ培养基上的愈伤组织有９．２～３０．２％的芽分化率。芽在生根培养基１／２ＭＳ＋０．２ＩＢＡ中、９８％生根,形成完整的再生植株。     

大豆液泡膜H~+-ATPase泵质子活性的研究

研究了大豆液泡膜Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ泵质子特性。液泡膜Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ泵质子活性受ＮＥＭ、ＮＢＤ－Ｃｌ、ＤＣＣＤ和ＮＯ３－的抑制。泵质子活性由二价阳离子启动,其有效性依次为Ｆｅ２＋＞Ｍｇ２＋＞Ｍｎ２＋,它以ＡＴＰ为最适底物,ＡＤＰ为竞争性抑制剂;最适ｐＨ为７．０,最适温度为５０°Ｃ。     

小麦根液泡膜上存在两种类型ATPase

采用Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ ４Ｂ柱层析的方法在小麦根液泡膜中分离出两种ＡＴＰａｓｅ,一种需Ｍｇ＾２＋存在于表现催化活性,受质子通道抑制剂ＤＣＣＤ（二环已基碳二亚胺）的抑制和Ｃｌ＾－的激活,为需Ｍｇ＾２＋ＡＴＰａｓｅ,另一种不需Ｍｇ＾２＋就可表现出催化活性,受Ｃａ＾２＋的强烈激活,不受ＤＣＣＤ的抑制和Ｃｌ＾－激活,可能前者与转运质子有关,后者与Ｃａ＾２＋的转运有关。