PCI围术期消化道出血患者抗血小板治疗调整及近期疗效

目的:探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)围术期发生消化道出血(GIB)患者抗血小板治疗的调整,评价其安全性及近期疗效。方法:回顾性分析2005年1月至2008年12月PCI围术期发生GIB的40例患者的临床资料,其中急性心肌梗死(AMI)22例(55%),不稳定型心绞痛18例(45%)。PCI围术期发生GIB的患者,除扩容、输血、抑酸、保护胃粘膜等支持疗法外,依据临床情况调整抗血小板药物。观察住院期间及术后3个月后主要不良心脑事件(MACCE:包括心绞痛、非致死性心肌梗死、心性死亡、再次血管重建、支架内血栓形成、缺血性卒中)及消化道再次出血的发生率。结果:40例患者PCI成功39例(病例成功率97.5%),1例慢性完全闭塞(CTO)病变导丝未通过,1例(2.5%)AMI患者PCI术后第5天发生支架内亚急性血栓(SAT)。出院后3月内,2例未完全血运重建的患者有心绞痛发作,无死亡,所有患者均无消化道再次出血,MACCE发生率(7.5%)。结论:PCI围术期发生GIB的患者,依据临床情况调整抗血小板药物,不增加MACCE风险及消化道再次出血发生率。     

不同剂量西洛他唑强化抗血小板对冠脉支架术后血小板高反应性的影响

目的：观察临床应用不同方案强化抗血小板治疗改善冠脉支架术后血小板高反应性的可行性、安全性及有效性。方法：选择2009年3月至2011年2月在沈阳军区总医院、中国医科大学第一附属医院、解放军第463医共入选560例冠脉支架术后血小板高反应性（HPR Highon-treatment Platelet Reactivity）患者,在给予阿司匹林300mg／天,氯吡格雷150mg／天,3天后HPR仍未缓解者,随机分为两组,一组在强化抗血小板治疗即阿司匹林300mg,氯吡格雷150mg的基础上加用小剂量西洛他唑（50mg,2／日）,另一组在标准两联方案即阿司匹林300mg,氯吡格雷75mg的基础上加用西洛他唑100mg,2／日,3天后测定HPR的缓解情况。结果：大剂量氯吡格雷治疗3天后HRP的缓解卒为54-3％（304／560）,接受不同西洛他唑剂量治疗3天后又有58．6％的患者HPR缓解,但是西洛他唑50mg组和100mg组HRP缓解率无差别（59．4％VS57．8％,P=0．80）。两组患者30天随访均无死亡及卒中事件,无主要及次要出血事件。结论：强化抗血小板治疗可改善冠脉支架术后的血小板高反应性且未增加出血风险,但其临床获益还需更长时间的随访结果进一步明确,两种强化抗血小板治疗方案对改善冠脉支架术后HPR的作用相似。     

瑞舒伐他汀对缺血性心肌病患者心功能的影响

目的：评价瑞舒伐他汀对缺血性心肌病患者心功能影响。方法：选取2009年6月～2010年12月我院收治的缺血性心肌病患者60例,随机分为瑞舒伐他汀治疗组和对照组,对照组采用常规内科治疗,瑞舒伐他汀治疗组在常规内科治疗的基础上加用瑞舒伐他汀治疗,观察和比较两组患者左心室舒张末期内径（LVEDD）,左心室射血分数（LVEF）及临床疗效。结果：两组治疗前LVEDD及LVEF水平比较无差异（P〉0.05）,治疗后两组LVEDD水平明显下降,LVEF水平明显升高（P〈0.05）,瑞舒伐他汀治疗后LVEDD及LVEF水平改善均明显优于对照组（P〈0.05）。瑞舒伐他汀组改善心功能临床疗效优于对照组（P〈0.05）。结论：瑞舒伐他汀可以显著改善缺血性心肌病患者的心功能。     

肥厚型心肌病的临床特征及治疗分析

目的:探讨肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)的临床特征及治疗方法.方法:回顾性分析我院2008年6月至2012年3月收治的85例经心脏超声或左室造影证实为肥厚型心肌病患者的临床特征及治疗方法和预后.结果:85例肥厚型心肌病患者的临床症状主要表现为胸闷、气短50例(58.8％);心前区疼痛21例(24.7％);心前区不适7例(8.2％);乏力2例(2.4％);心悸2例(2.4％);剑突下疼痛1例(1.2％);发现心电图异常前来就诊2例(2.4％).其中心尖肥厚型心肌病(apical hypertrophic cardiomyopathy)30例(35.3％);合并冠心病4例(血管狭窄小于70％)(4.8％)、心肌桥(myocardial bridge,MB)11例(12.9％)、冠状动脉粥样硬化症4例(4.8％)、冠状动脉粥样硬化症合并MB4例(4.8％)、冠心病合并MB3例(3.5％).67例患者服用β-受体阻滞剂(78.8％),4例患者同时服用β-受体阻滞剂及钙离子拮抗剂(4.8％),4例患者服用钙离子拮抗剂(4.8％),1例患者服用可达龙(1.2％),1例患者同时服用β-受体阻滞剂及可达龙(1.2％),8例患者因心率慢,未服用药物(9.6％).临床随访1～30(平均15.2±4.5)个月,临床症状均明显缓解.结论:HCM症状不典型,β-受体阻滞剂和钙离子拮抗剂在治疗肥厚型心肌病方面疗效肯定.     

通过简单临床观察构建胸痛患者冠心病预测模型过程中的风险因素分析

目的:在具有胸痛症状的患者中构建冠心病预测模型。方法:选取疑诊冠心病的胸痛患者7981例,分为典型心绞痛组3636例、非典型心绞痛组3420例和非心绞痛性胸痛组925例,行冠状动脉造影最终确诊。对相关临床因素进行logistic多元回归分析并对危险因素进行组合得出危险积分。研究三组人群最终经冠脉造影确诊冠心病的正确诊断率。结果:(1)30-49岁至≧70岁典型心绞痛组、非典型心绞痛组、非心绞痛性胸痛组3组男性冠心病比例分别增加26.9%、36.3%及38.4%,3组女性分别33.5%、41.0%及43.3%,典型心绞痛、非典型心绞痛及非心绞痛性胸痛患者比例逐渐增加。(2)青年至老年典型心绞痛组、非典型心绞痛组及非心绞痛性胸痛组3组低危组冠心病发病率分别增加41.6%、增加57.3%及增加39.9%,高危组分别由增加15.8%、增加6.7%及增加33.3%。典型心绞痛组、非典型心绞痛组及非心绞痛性胸痛组3组危险积分由1分至6分冠心病发病率分别增加45.3%、52.6%及54.4%。(3)冠心病预测价值排序:在典型心绞痛分组中,男、女及不考虑性别情况预测值由78.5%至53.0%、64.4%至24.3%及72.5%至39.5%;在非典型心绞痛分组中,男、女及不考虑性别情况预测值由71.8%至37.0%、53.6%至27.8%及64.2%至32.9%;在非心绞痛性胸痛分组中,男、女及不考虑性别情况预测值由64.1%至50.0%、51.4%至35.0%及58.8%至43.2%。结论:随着年龄增加,胸痛症状越来越不典型。同一性别及胸痛特征分组中,同一危险分层及胸痛特征分组中,年龄增加冠心病可能性增加。同一性别及年龄段分组中,中年低危及高危,青年高危情况,胸痛症状越不典型冠心病可能性越小。同一危险积分分组中,胸痛症状越不典型则冠心病可能性越小。同一年龄段及胸痛特征分组中,男性冠心病概率大于女性,高危比低危人群冠心病可能性增加。同一胸痛特征分组中,危险积分得分越?     

基质金属蛋白酶基因多态性与主动脉夹层的研究进展

主动脉夹层（Aorticdissection,AD）为最危险的主动脉疾病之一,病死率较高,且发病率呈逐年上升的趋势。越来越多的证据表明遗传因素影响该疾病的发生及发展,基因多态性为该疾病的遗传易感因素之一。主动脉夹层患者可观察到主动脉中膜的退化,当主动脉结构发生改变时,必然导致一系列的病理生理反应,进而影响其功能。细胞外基质（Extracellularmatrix,ECM）是由弹性纤维和胶原纤维组成的,可以保持主动脉管壁的稳定性。主动脉夹层的发生与ECM的代谢平衡有关,降解ECM的酶为基质金属蛋白酶（Matrixmetalloproteinases,MMPs）,这种酶在主动脉的重塑过程中也发挥作用,与夹层的发生密切相关。单核苷酸多态性（singlenucleotidepolymorphism,SNP）作为遗传学标记,可以预测该疾病的发生,指导该疾病的临床研究方向,对于易感性较高的患者可进行早期的预防及监测,在AD的预防及治疗方面发挥重大作用。本文对基质金属蛋白酶基因多态性与主动脉夹层之间的关系做一综述．     

心尖肥厚型心肌病的临床特征及治疗

目的:总结心尖肥厚型心肌病的临床特征及治疗方法.方法:回顾性分析我院2008年6月至2012年2月期间经心脏超声或左室造影证实的33例心尖肥厚型心肌病患者的临床特征及治疗情况.结果:患者的临床症状表现为以胸闷、气短为主者20例;心前区不适4例;心前区疼痛5例;乏力2例;心悸l例;发现心电图异常前来就诊l例.32例患者行左室造影诊断为心尖肥厚型心肌病.l例因肾功能不全,未行左室造影,但经心脏超声诊断为心尖肥厚型心肌病.27例患者服用β-受体阻滞剂,2例患者服用钙离子拮抗剂,4例患者因心率慢,未服用药物,临床随访1～36(平均16.7± 4.1)个月,临床症状均明显缓解.结论:β-受体阻滞剂和钙离子拮抗剂均适用于治疗心尖肥厚型心肌病.     

E1A激活基因阻遏子过表达诱导体外培养大鼠平滑肌细胞分化

为探讨E1A激活基因阻遏子蛋白(CREG)对血管平滑肌细胞表型转换的调控机制,应用pRC/CMV-hCREG真核表达载体转染体外培养的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs),观察了转染前后细胞的表型改变.结果发现,pRC/CMV-hCREG质粒转染后,大鼠平滑肌细胞增殖受抑,细胞分化标志蛋白SM α-actin表达显著增加.免疫共沉淀分析发现,CREG与血清反应因子(SRF)发生相互作用形成复合体,在CREG基因过表达时,与CREG结合的SRF蛋白增加.凝胶迁移阻滞分析(GSMA)和抗体凝胶迁移阻滞分析(supershift)显示,过表达的CREG蛋白与SRF蛋白共同结合到 SM α-actin基因启动子区CArG位点上,可能参与 SM α-actin表达的调控. 构建SM α-actin promoter- pCAT^® 3报告基因载体并与pRC/CMV-hCREG质粒共转染VSMCs也证实,CREG蛋白过表达可增强SM α-actin基因表达.上述研究提示,CREG蛋白可能是调控VSMCs表型转换的重要分子.     

通过简单临床观察构建胸痛患者冠心病预测模型过程中的风险因素分析

目的:在具有胸痛症状的患者中构建冠心病预测模型.方法:选取疑诊冠心痛的胸痛患者7981例,分为典型心绞痛组3636例、非典型心绞痛组3420例和非心绞痛性胸痛组925例,行冠状动脉造影最终确诊.对相关临床因素进行logistic多元回归分析并对危险因素进行组合得出危险积分.研究三组人群最终经冠脉造影确诊冠心病的正确诊断率结果:(1 )30-49岁至≥70岁典型心绞痛组、非典型心绞痛组、非心绞痛性胸痛组3组男性冠心病比例分别增加26.9％、36.3％及38.4％,3组女性分别33.5％、41.0％及43.3％,典型心绞痛、非典型心绞痛及非心绞痛性胸痛患者比例逐渐增加.(2)青年至老年典型心绞痛组、非典型心绞痛组及非心绞痛性胸痛组3组低危组冠心病发病率分别增加41.6％、增加57.3％及增加39.9％,高危组分别由增加15.8％、增加6.7％及增加33.3％.典型心绞痛组、非典型心绞痛组及非心绞痛性胸痛组3组危险积分由1分至6分冠心病发病率分别增加45.3％、52.6％及54.4％.(3)冠心痛预测价值排序:在典型心绞痛分组中,男、女及不考虑性别情况预测值由78.5％至53.0％、64.4％至24.3％及72.5％至39.5％;在非典型心绞痛分组中,男、女及不考虑性别情况预测值由71.8％至37.0％、53.6％至27.8％及64.2％至32.9％;在非心绞痛性胸痛分组中,男、女及不考虑性别情况预测值由64.1％至50.0％、51.4％至35.0％及58.8％至43.2％.结论:随着年龄增加,胸痛症状越来越不典型.同一性别及胸痛特征分组中,同一危险分层及胸痛特征分组中,年龄增加冠心病可能性增加.同一性别及年龄段分组中,中年低危及高危,青年高危情况,胸痛症状越不典型冠心病可能性越小.同一危险积分分组中,胸痛症状越不典型则冠心病可能性越小.同一年龄段及胸痛特征分组中,男性冠心病概率大于女性,高危比低危人群冠心病可能性增加.同一胸痛特征分组中,危险积分得分越高冠心病可能性越大,年龄越小危险因素作用越突出.同一胸痛特征及异常心电图分组中,男性冠心病概率大于女性.24h动态心电图预测价值逐渐增大.同一性别及异常心电图分组中,胸痛症状越不典型,心电图预测价值越小.性别、年龄、胸痛症状、危险因素是冠心病的预测指标.简单观察的临床指标和冠心病发病率之间规律性明显,该模型对冠心病的预测具有有效性和可行性.     

螺内酯对充血性心衰患者心功能和血浆脑钠肽的影响

目的:观察螺内酯治疗充血性心力衰竭患者前后心功能和脑钠肽的变化及临床意义.方法:选取2008-2010年沈阳军区总医院心内科门诊的充血性心力衰竭患者70例,随机分为螺内酯治疗组和对照组,对照组采用常规内科治疗.螺内酯治疗组在常规内科治疗的基础上加用螺内酯治疗.结果:两组治疗前左室收缩末期容积(LVESV),左心室射血分数(LVEF),血浆BNP水平比较无差异(P＞0.05),治疗后两组LVESV,血浆BNP明显下降,LVEF水平明显升高(P＜0.05).螺内酯治疗组临床疗效高于对照组(P＜0.05).结论:螺内酯可以改善充血性心力衰竭患者的心脏功能.