低氧诱导因子在肾炎大鼠肾小管间质中的表达及氯沙坦的保护作用研究

目的：观察低氧诱导因子在肾炎大鼠肾小管间质中表达的变化以及氯沙坦对肾炎的保护作用。方法：雄性Wistar 大鼠32只,随机分成假手术组、肾炎模型组、氯沙坦小剂量组、氯沙坦大剂量组各8 只,假手术组不做肾脏切除,其他组在右肾切除后尾静脉注射标记抗体。给药组则按量分别灌胃给药,8 周时处死。结果：大剂量给药组的血肌酐（Scr）、收缩压和24 h尿蛋白量较模型组显著降低,且小剂量给药组的血肌酐（Scr）和24h 尿蛋白量较模型组也显著降低。小剂量组和大剂量组大鼠的肾间质面积较肾炎模型组均显著降低。HIF-1αmRNA 大量表达于肾小管上皮细胞胞质和间质细胞胞质,且与模型组比较,小剂量给药组的HIF-1αmRNA显著降低;大剂量给药组较肾炎模型组HIF-1琢mRNA 的含量也显著降低。结论：氯沙坦可能可以通过影响低氧诱导因子（HIF-1α）的表达发挥对肾脏的保护作用。     

甲磺酸伊马替尼对单侧输尿管梗阻小鼠肾间质纤维化的保护作用

目的研究甲磺酸伊马替尼（STI571）改善单侧输尿管梗阻（UUO）小鼠肾间质纤维化的作用及机制。方法48只小鼠随机分为4组：假手术组,模型组,小剂量治疗组（80mg/kg/d）,大剂量治疗组（160mg/kg/d）。采用左侧输尿管双结扎的方法建立UUO模型,治疗组每天以STI57180、160mg/Kg灌胃。分别于术后第8,11d分别处死各组小鼠6只。光镜下观察肾脏病理改变。用免疫组化技术检测肾组织TGF-β1、PAI-1、α-SMA和PCNA的表达。结果治疗组的肾间质纤维化定量显著低于模型组（P〈0.05）,且不同剂量组之间存在显著差异（P〈0.05）。模型组和治疗组左肾TGF-β1、PAI-1、α-SMA和PCNA的表达均随梗阻时间延长而逐渐增加,治疗组α-SMA和PCNA的表达较模型组明显减低（P〈0.05）。结论甲磺酸伊马替尼可显著减轻UUO小鼠梗阻侧肾脏间质纤维化,下调α-SMA和PCNA的表达,减少肾间质细胞外基质的沉积,对UUO小鼠肾间质纤维化有一定防治作用。     

不同剂量阿霉素致大鼠局灶节段硬化肾病模型的建立比较

目的探讨不同剂量阿霉素对大鼠局灶节段硬化肾病模型的影响。方法左侧肾切除加尾静脉注射不同剂量阿霉素致大鼠肾脏局灶节段性硬化,观察不同剂量阿霉素对模型大鼠成活率、24 h尿蛋白定量、血清肌酐、尿素氮、肾脏病理的影响。结果不同阿霉素注射剂量组大鼠4周、8周成活率随着注射剂量的升高呈逐渐下降趋势,且4周、8周时阿霉素注射剂量4.5～6 mg/kg组模型大鼠成活率均低于50%;8周时成活率与注射剂量呈高度显著性负相关（r=0.9045,P〈0.01）。各阿霉素注射剂量组于1周出现尿蛋白明显升高（P〈0.01）、2周出现血清肌酐明显升高（P〈0.01）、4周出现血清尿素氮明显升高（P〈0.01）,并均呈进行性增高,2周时除3 mg/kg组外,其余各组血清尿素氮较正常组高（P〈0.01,P〈0.05）;8周时各注射剂量组大鼠24 h尿蛋白定量、血清肌酐、血清尿素氮与阿霉素注射剂量呈高度显著性正相关（r=0.942 9,P〈0.01;r=0.938 4,P〈0.01;r=0.956 8,P〈0.01）。各组大鼠肾脏病理均提示肾小球出现局灶节段硬化表现,且硬化程度随注射剂量的增加而呈加重趋势。结论阿霉素尾静脉注射剂量3 mg/kg模型组大鼠死亡率低,同时大鼠肾脏病理又能表现出符合人类肾小球局灶节段硬化的改变,是较为理想的造模剂量。     

丝胶对糖尿病肾病大鼠肾脏TGF-β_1/Smad3信号通路的作用

目的：观察彩色蚕茧提取物—丝胶对糖尿病肾病大鼠肾脏转化生长因子-β1（TGF-β1）和Smad3蛋白表达的影响。方法：60只雄性SD大鼠随机分为5组（n=12）：正常对照组、糖尿病肾病模型组、丝胶治疗组、二甲双胍组和丝胶预防组。模型组、丝胶治疗组、丝胶预防组和二甲双胍组大鼠均建立链脲佐菌素（STZ）致动物模型,以血糖≥16.7 mmol/L作为成模标准;待模型成功建立后,丝胶治疗组大鼠给予丝胶灌胃（2.4 g/（kg.d）,35 d）、二甲双胍组大鼠给予二甲双胍灌胃（55.33 mg/（kg.d）,35 d）,丝胶预防组大鼠于注射STZ前给予同等剂量丝胶灌胃35天。分别检测各组大鼠血糖和肾重/体重;免疫组化染色观察肾脏TGF-β1蛋白的表达;Western blot法观察肾脏Smad3蛋白的表达。结果：与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠血糖、肾重/体重和肾脏TGF-β1、Smad3蛋白的表达均明显升高（P〈0.01）。丝胶治疗组、丝胶预防组和二甲双胍组大鼠的血糖和肾脏TGF-β1、Smad3蛋白的表达明显低于模型组（P〈0.01）,且丝胶治疗组、丝胶预防组与二甲双胍组比较无明显差别（P〉0.05）;丝胶治疗组、丝胶预防组和二甲双胍组大鼠的肾重/体重明显低于模型组（P〈0.01）,且丝胶治疗组、丝胶预防组大鼠的肾重/体重明显低于二甲双胍组（P〈0.05）。结论：丝胶可抑制糖尿病肾病大鼠肾脏TGF-β1/Smda3信号通路的激活,减轻肾小球硬化和肾间质纤维化,发挥对糖尿病肾病肾脏损伤的保护和预防保护作用,且作用与二甲双胍相当。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠p27蛋白表达及心肌细胞凋亡的影响

目的：观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠（SHR）p27蛋白表达及心肌细胞凋亡的影响。方法：将12只8周龄的雄性SHR随机分为2组（n=6）;蒸馏水饲养组（DW组）与阿托伐他汀治疗组（ATV组）,并以6只同周龄的正常血压大鼠（WKY）作为对照（WKY组）。分别采用RT-PCR与Western blot法检测p27的mRNA及蛋白表达水平;TUNEL法检测心肌细胞的凋亡;同时计算左室重与体重比,检测血脂水平。结果：阿托伐他汀治疗10周后,ATV组与DW组相比较,其①血脂水平及左室重、左室重与体重比均明显降低（P〈0.01）;②p27的mRNA及蛋白表达水平明显上调（P〈0.01）;③心肌细胞的凋亡率显著增高（P〈0.01）。结论：阿托伐他汀能够上调SHR的p27蛋白表达水平、促进其心肌细胞的凋亡,在某种程度上可能与其改善SHR心室肥厚的效应有关。     

大剂量阿托伐他汀对冠心病合并高尿酸血症PCI术后Scr、hsCRP及NGAL的影响

摘要目的：探讨大剂量阿托伐他汀对冠心病合并高尿酸血症PCI术后scr、hsCRP及NGAL的影响。方法：选取2010年6月至2012年6月间于我院接受诊断和治疗的冠心病合并高尿酸血症患者64例,随机分为观察组与对照组,每组32例。观察组给予大剂量阿托伐他汀治疗,对照组给予常规剂量阿托伐他汀治疗。结果：两组患者治疗前Scr、hsCRP及NGAL水平之间相互比较无显著性差异（P〉0．05）。观察组患者术后24hhsCRP水平为（6．7±1．5）m∥L,72hhsCRP水平回落至（5．7±1．0）mg门L,均明显低于对照组（P〈0．05）。观察组患者术后24hNGAL水平为（59．1±12．3）ng／L,72hNGAL水平回落至（47．8±10_3）ngm,均明显低于对照组（P〈0．05）。观察组心脏不良事件发生率明显低于对照组（P〈O．05）。结论：大剂量阿托伐他汀对于冠心病合并高尿酸血症患者PCI术后有一定的肾脏保护作用,且其安全性良好。     

紫檀芪对2型糖尿病大鼠肾脏的影响

目的：研究紫檀芪对2型糖尿病大鼠肾脏的影响。方法：采用高糖高脂饮食结合小剂量链脲菌素构建2型糖尿病大鼠模型。将大鼠随机分为正常对照组、2型糖尿病组、紫檀芪低剂量组、紫檀芪中剂量组、紫檀芪高剂量组。干预7w后,检测大鼠血糖和血脂的变化,测定肾功能指标血尿素氮和血肌酐的含量及肾脏氧化应激水平,取肾脏组织做HE染色,观察大鼠肾组织病理学变化。结果：2型糖尿病组大鼠血糖、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（LDL C）水平升高,低密度脂蛋白胆固醇（HDL C）水平降低;血尿素氮和血肌酐升高;肾脏组织的超氧化物歧化酶（SOD）活性下降,丙二醛（MDA）水平升高;肾组织局部可见大量炎性细胞灶性浸润,炎症灶周围肾小管上皮细胞广泛水肿。紫檀芪干预后,血糖、TG、TC、LDL C水平降低;血尿素氮和血肌酐降低;肾脏组织的SOD活性升高,MDA水平下降;肾小球和肾小管病变减轻。结论：紫檀芪能够降低血糖和血脂、血尿素氮和血肌酐,改善肾脏的病理损伤,对2型糖尿病大鼠肾脏的损伤具有一定的治疗作用。     

苦参素对肾间质纤维化大鼠单核巨噬细胞浸润及MCP-1表达的影响

目的 观察苦参素对肾间质纤维化大鼠单核巨噬细胞（MC/MP）浸润,MCP-1及Ⅰ型胶原表达的影响。方法 大鼠行单侧输尿管结扎（UUO）建立肾小管间质纤维化模型。实验分为3组：假手术组,UUO组,苦参素治疗组。治疗组在UUO的基础上每天以苦参素100mg/Kg腹腔注射。各组于术后第14d分别处死5只大鼠。用PAS及Masson染色法观察肾脏病理改变。用免疫组织化学法观察肾间质ED-1阳性的MC/MP细胞浸润,单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及Ⅰ型胶原（ColⅠ）的表达。结果 苦参素治疗组肾间质MC/MP细胞浸润数及MCP-1,ColⅠ的表达显著低于UUO组,肾小管变性和肾间质纤维化的程度也明显减轻。结论 苦参素可下调UUO大鼠肾间质MCP-1的表达,减少MC/MP细胞浸润,减轻肾间质纤维化。     

阿托伐他汀对冠心病大鼠心肌细胞的凋亡及caspase-12表达的影响

目的:探讨阿托伐他汀对冠心病大鼠心肌细胞的凋亡及caspase-12表达的影响。方法:21只清洁剂SD大鼠经高脂饮食冠心病造模成功后随机分为空白组、对照组和阿托伐他汀组每组7只。空白组大鼠未经处理,对照组给予生理盐水10 m L/kg体重灌胃,1天一次连续4周;阿托伐他汀组大鼠给予阿托伐他汀10 mg/kg体重灌胃,1天一次连续4周。4周后处死大鼠并取大鼠心肌组织采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,Western-blot法检测caspase-12表达情况。结果:三组大鼠心肌凋亡比较空白组、对照组及阿托伐他汀组大鼠细胞凋亡比例分别为(3.72±0.89)%、(3.84±1.01)%和(1.47±0.62)%,阿托伐他汀大鼠心肌细胞凋亡比例明显低于空白组和对照组(P0.05);阿托伐他汀组大鼠心肌细胞Caspase-12表达水平显著低于空白组与对照组(P0.05),而空白组与对照组比较无统计学差异(P0.05)。结论:阿托伐他汀可能通过抑制大鼠心肌细胞caspase-12表达来阻断心肌细胞凋亡途径的激活。     

阿托伐他汀预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心室重构、炎症反应和氧化应激的影响

目的:研究阿托伐他汀预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心室重构、炎症反应和氧化应激的影响。方法:选取90只SD级大鼠进行研究,将其随机分成假手术组、缺血再灌注组、阿托伐他汀组,每组30只。假手术组与缺血再灌注组大鼠予以生理盐水(5 m L/d)连续灌胃7d处理,阿托伐他汀组予以阿托伐他汀20 mg/(kg·d)连续灌胃7 d,上述干预结束后,缺血再灌注组与阿托伐他汀组大鼠通过阻断大鼠冠状动脉左前降支的方式建立心肌缺血再灌注损伤模型。比较三组大鼠心室重构指标水平、炎症反应以及氧化应激相关指标水平。结果:缺血再灌注组、阿托伐他汀组大鼠的左室相对重量、右室相对重量、室间隔厚度、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氧酶(LDH)水平均高于假手术组,且阿托伐他汀组大鼠上述指标均低于缺血再灌注组(均P<0.05);缺血再灌注组、阿托伐他汀组大鼠白介素-10(IL-10)、超氧化物气化酶(SOD)水平低于假手术组,且阿托伐他汀组大鼠IL-10、SOD水平高于缺血再灌注组(均P<0.05)。结论:阿托伐他汀预处理可有效预防心肌缺血再灌注损伤大鼠心室重构,同时可在一定程度上改善大鼠的炎症反应和氧化应激反应。     

携带人肝细胞生长因子重组质粒pUDK-HGF对大鼠肾纤维化的防治作用

目的:研究肝细胞生长因子(HGF)基因转导对庆大霉素诱导的大鼠肾纤维化损伤的防治效果。方法:以雄性Wistar大鼠腹腔注射硫酸庆大霉素注射液制备肾纤维化模型;实验分为正常对照组、肾纤维化模型组、HGF治疗组;造模后第30 d,HGF治疗组于左侧肾脏直接注射重组质粒pUDK-HGF注射液,模型组注射质粒pUDK,正常对照组只进行假手术;于造模后第60 d处死大鼠,评价HGF对血尿素氮、血肌酐、24 h尿蛋白、肾系数等肾功能指标的改善作用,并对肾纤维化进行组织学评价。结果:与正常对照组相比,模型组肾功能下降,肾系数(8.8±0.95 g/kg)、血尿素氮(9.4±2.61 mmol/L)、血肌酐(42±10.33μmol/L,P<0.05)及24 h尿蛋白定量(25.78±8.66 mg,P<0.05)升高;HGF治疗组对肾功能有所改善,可缓解肾纤维化的进展。此外,本实验表明,对已纤维化肾脏直接注射HGF基因,可促进肾间质血管再生,并进一步降低肾小管间质损伤积分。结论:将HGF基因靶向导入大鼠体内可有效防治肾纤维化。     

不同剂量甲泼尼龙对急性百草枯中毒大鼠早期肺损伤干预研究

目的：探讨不同剂量的甲泼尼龙（Methylprednisolone,MPS）对急性百草枯（paraquat,PQ）中毒大鼠早期肺损伤的疗效。方法：采用腹腔注射20％的PQ溶液制作大鼠急性PQ中毒的模型,随机均分为五组,正常对照组（A组）、染毒组（B组）、5mg／kg甲泼尼龙干预组（C组）、15mg／kg甲泼尼龙干预组（D组）、30mg／kg甲泼尼龙干预组（E组）。分三个不同时间点（24、72、168h）处死大鼠（每组每时间点6只）。观察各时间点大体标本,组织病理、肺系数和氧合指数。结果：光镜下肺组织病理学观察,与B组比较C、D、E组大鼠肺的病理学改变,肺泡腔内出血、渗出,炎性细胞浸润、肺泡隔炎性细胞浸润相对较轻,其中以C、E组减轻最为明显。在各组相同时间点肺系数：在三个时间点的值均比B组低（P〈0．05）,其中E组在24h、72h时间点上与C、D组有显著差异（P〈0．05）。C、D、E组与B组的氧合指数的比较各个时间点上均与B组有差异（P〈0．05）,三组之间相互无明显差异。结论：本实验结果显示甲泼尼龙对急性百草枯中毒大鼠的肺损伤具有保护作用,且30mg／kg甲泼尼龙组要优于5mg／kg、15mg／kg甲泼尼龙组。     

三聚氰胺泌尿系统结石大鼠模型的研究

目的观察工业原料三聚氰胺连续给药诱发SD大鼠尿结石的成模情况。方法60日龄SPF级SD大鼠130只,雌雄各半,体质量（200＋24）g,随机分为给药5个组和空白对照组各20只,溶媒对照组10只。给药组分别给予三聚氰胺0．05、0．1、0．2、0．3、0．4g／（kg·d）连续灌胃;溶媒对照组灌胃10g／L甲基纤维素蒸馏水2mL／（只·d）,空白对照组灌胃无菌水2mL/（只·d）。采用体视显微镜观察大鼠肾脏、输尿管和膀胱形态改变,比较各组肾脏、膀胱的质量和脏器指数,观察大鼠CREA、BUN、UA、Ca、P、Mg含量变化。结果0．4g／kg组给药20d,0．2、0．4g／kg组给药30d,肌酐高于空白对照组;0．4g/kg组给药30d,尿素氮、尿酸高于空白对照组。给药20d各组血钙、磷、镁均偏低。给药30d,0．05、0．2、0．3、0．4g／kg组左肾质量比空白对照组增加。各组肾脏大小、颜色均与正常对照组比较接近,未见结石和明显黄色沉淀物,但有部份肾脏在皮、髓质交界处有点状或片状出血灶。输尿管未见结石。部分膀胱粘膜充血,部分雄性大鼠出现膀胱结石,其中给药20d各组雄性大鼠出现率为52％（13／25）,30d各组出现率为56％（14／25）,膀胱结石颜色多为淡黄色混合白色、白色。结论（0．05～0．4）g/kg三聚氰胺连续给药30d,对肾脏损害轻微,可诱发雄性大鼠产生膀胱结石。     

碳酸酐酶靶向性抑制剂甲苯磺烷唑胺对机体缺氧耐力的影响

目的:探讨甲苯磺烷唑胺对提高小鼠缺氧耐力的影响及其机制.方法:将健康昆明小鼠放入缺氧装置瓶中,测定密闭缺氧存活时间;将雄性昆明小鼠放入梯形笼中,置于小动物低压舱进行减压低氧,测定小鼠减压低氧存活时间;观察小鼠组织碳酸酐酶Ⅱ(CAⅡ)活性改变.采用预防给药方式,研究碳酸酐酶靶向性抑制剂甲苯磺烷唑胺对提高低氧耐力的作用.结...     

瑞舒伐他汀对糖尿病大鼠早期动脉粥样硬化形成的影响

目的：观察他汀类调脂药物瑞舒伐他汀（Rosuvastatin）对2型糖尿病（type2diabetesmellitus,T2DM）大鼠早期动脉粥样硬化形成的影响,并探讨其可能的机制。方法：将45只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、2型糖尿病组（DM组）、2型糖尿病瑞舒伐他汀治疗组（DR组）,每组15只。以喂高糖高脂饮食方法建立SD大鼠糖尿病模型,DM组、DR组给予高糖高脂饮食1个月后腹腔注射25mg/kg链脲佐菌素;NC组给予普通饮食,注射枸橼酸缓冲液作为对照。在此基础上,DR组给予瑞舒伐他汀5mg/（kg.d）灌胃,NC组、DM组给予生理盐水灌胃。16周后测定各组大鼠总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平与稳态血糖（BG）、稳态胰岛素（PGI）浓度,用免疫组化法检测主动脉血管壁白细胞分化抗原40（clusterofdifferentiation 40,CD40）及基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、激活蛋白-1（activator protein-1,AP-1）的表达水平。结果：DM组、DR组TC、TG、LDL-C与BG水平较NC组均显著升高（F=33.71~426.05,q=5.26~40.82,P〈0.01）,但2组间各指标比较差异无显著性（P〉0.05）。DR组CD40、MMP-2、AP-1表达水平和浸润的单核细胞数明显低于DM组（F=36.86~716.82,q=8.59~37.86,P〈0.05）,DR组主动脉内皮损伤明显轻于DM组。结论：瑞舒伐他汀能抑制CD40、MMP-2、AP-1表达和单核细胞浸润,防止早期AS形成。     

Iuteolin对糖尿病大鼠心脏功能的保护作用及其可能机制

目的：研究Iuteolin对链脲佐菌素诱导的Ⅰ型糖尿病大鼠心功能及心肌线粒体氧化应激的影响。方法：雄性SD大鼠,随机分成正常对照组,Iuteolin对照纽,糖尿病模型组,低剂量Iuteolin（10ms／（kg·d））灌胃治疗组,高剂量Iuteolin（100ms／（kg·d））灌胃治疗组。各组大鼠饲养8周后,测体重、血糖、心功能、左心室重量、心肌胶原含量及活性氧自由基（ROS）水平,分离心肌线粒体检测ROS水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性及线粒体肿胀程度。结果：Iuteolin处理对糖尿病大鼠血糖无明显影响,但可减少糖尿病引起的体重下降。高剂量Iuteolin可显著减小糖尿病大鼠心室与体重比值,提高左室发展压,降低左室舒张末压。高剂量Iuteolin治疗后,糖尿病大鼠心肌ROS及胶原含量。心肌线粒体ROS水平与肿胀程度均明显下降,心肌线粒体SOD活性明显增加。结论：Iuteolin处理可显著改善糖尿病大鼠心功能．其机制可能与减轻心肌线粒体氧化应激及抑制线粒体肿胀有关。     

基质金属蛋白酶及其抑制因子与扩张型心肌病的关系

目的研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)在扩张型心肌病(DCM)中的变化,探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对心肌纤维化的影响及其调控机制。方法雄性SD大鼠腹腔注射阿霉素(2 mg/kg,每周1次,连续8周)建立扩张型心肌病模型。将达到DCM诊断标准的大鼠分3组:①H组(卡托普利高剂量干预组,50mg/Kg.d);②L组(卡托普利低剂量干预组,25mg/Kg.d);③C组(DCM对照组)。HE染色和苦味酸天狼星红染色观察各组大鼠心肌细胞和间质胶原变化,RT-PCR法检测心肌MMP-2及TIMP-1的表达。结果与正常对照组比较,DCM组心肌细胞坏死明显、胶原纤维和胶原容积分数增加(P<0.05);而H组和L组的胶原纤维较C组减少(P<0.05)。DCM组心肌MMP-2 mRNA表达较正常对照组显著增加(P<0.01),H组和L组较C组降低(P<0.05)。DCM组TIMP-1mRNA的表达较正常对照组降低(P<0.05),H组较C组有所增加(P<0.05)。结论 MMP-2及TIMP-1与心肌细胞外基质的重塑密切相关,ACEI有降解MMP-2的作用,可以减轻心肌间质的...     

不同干预方式预防大鼠造影剂肾病的比较研究

目的:对比等渗氯化钠水化、碳酸氢钠水化、大剂量他汀、小剂量他汀、大剂量他汀加等渗氯化钠水化五种干预方式对大鼠造影剂肾病的预防效果,探讨各自的优势及不足,为临床预防造影剂肾病提供可借鉴的方法。方法:选取SD大鼠105只,随机分为7组,每组15只。A组:均为肾功能正常的健康大鼠;B组:即对照组,未给予任何干预方法;L组:采用等渗氯化钠水化干预;T组:采用碳酸氢钠水化干预;S1组:服用大剂量他汀;S2组:服用小剂量他汀;(S1+L)组:服用大剂量他汀加等渗氯化钠水化。干预48小时后测定各组大鼠的尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)水平,并与与未给予干预组进行比较。结果:①S1、S2、(S1+L)三组的BUN和Cr水平均低于B组、L组及T组,差异具有统计学意义(P0.05);②S1组、S2组及(S1+L)组之间相互比较,BUN和Cr水平无明显差异(P0.05);③L组与T组之间比较BUN和Cr水平,差别无统计学意义(P0.05)。结论:他汀类药物预防造影剂肾病能够起到一定的作用,但其最终机制尚未明确,我们需在今后的临床实践中进一步研究证实。