不同周龄Balb/c小鼠脏器质量及其变化趋势分析

目的:测定不同周龄Balb/c小鼠主要脏器质量、脏器系数,并进行比较。方法:取120只3周龄、5周龄、7周龄的Balb/c小鼠,雌雄各半,精确测量小鼠体重和主要脏器质量,计算脏器系数。结果:①雌性与雄性Balb/c小鼠脏器质量相比较:3周龄时肝、脾有显著差异(P0.05);5周龄时肝有非常显著差异(P0.01),脾、肺有显著差异(P0.05);7周龄时肝、肺及双肾有非常显著差异(P0.01),心、脾有显著差异(P0.05)。②雌性与雄性Balb/c小鼠脏器系数相比较:3周龄时肝、脾有显著差异(P0.05);5周龄时肝、脾有非常显著差异(P0.01),膀胱有显著差异(P0.05);7周龄时肺、双肾有非常显著差异(P0.01),脾、膀胱有显著差异(P0.05)。结论:随着周龄的增长,Balb/c雌、雄性小鼠之间,存在差异的脏器也在增多。     

转基因EGFP小鼠的主要脏器重量及脏器系数

目的测定转基因C57BL／6-Tg（ACTB—EGFP）1osb／J（EGFP）小鼠主要脏器重量和脏器系数。方法实验选用5～6周雄性、6～7周雌性小鼠各15只,用sartorius电子天平分别测定体重和9个主要脏器重量,计算脏器系数,并对雌雄脏器重量和脏器系数之间进行比较。结果雌雄小鼠脏器重量间比较,雄性鼠体重明显大于雌性的体重（P〈0．01）;心、肝、肺、肾、肾上腺的重量间差异极显著（P〈0．01）;脾脏比较差异显著（P〈0．05）;雌雄间脏器系数比较,肺、脑、肾上腺间差异极显著（P〈0．01）,心、肝、脾、肾脏间差异不显著（P〉0．05）。结论转基因EGFP小鼠不同性别间脏器重量及脏器系数间有一定的差异,为相关研究打下了基础。     

Fmr1基因敲除小鼠脏器重量和脏器系数的比较分析

目的通过对Fmr1基因敲除小鼠雌雄两性和FVB小鼠的脏器重量和脏器系数进行比较分析,了解其脏器重量的差异,探讨Fmr1基因对动物生长发育等方面的影响。方法分别测定Fmr1基因敲除小鼠雌雄两性和FVB小鼠内脏器官的绝对重量和脏器系数,并进行统计学处理和分析。结果相同年龄的Fmr1基因敲除小鼠雄性的体重、心、肺、肝和肾的绝对重量均极显著的大于雌性（P〈0.01）。雌雄间脏器系数除肾脏（P〈0.05）和脑（P〈0.01）外,其余无显著差异。与FVB小鼠比较,Fmr1基因敲除小鼠心脏较轻（P〈0.01）,肾脏（P〈0.01）、体重和脑较重（P〈0.05）。脏器系数肾脏较大（P〈0.01）,心脏（P〈0.01）、脑和脾（P〈0.05）较小。结论Fmr1基因可影响动物的某些脏器重量和脏器系数。     

黄芪注射液对2型糖尿病动物模型KKAy小鼠脑微血管病变的影响

目的：观察黄芪注射液对2型糖尿病动物模型KKAy小鼠脑微血管病变的影响,探讨黄芪注射液对糖尿病脑血管病变的保护作用。方法：饲养至14周龄的雄性KKAy小鼠随机分成模型组和黄芪注射液治疗组（每日腹腔给药,剂量为3mL／kg）,同龄雄性C57BL／6J小鼠作为对照组。血糖仪测量20、24、28周龄时各组小鼠的空腹血糖水平。28周龄时处死各组小鼠,放射免疫法检测血清6-酮-前列腺素-F1α（6-Keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）的含量。透射电子显微镜观察脑组织超微结构变化。结果：模型组KKAy小鼠从20周龄开始血糖水平明显高于正常组小鼠（P〈0．01）;黄芪治疗组小鼠从20周龄开始血糖水平明显高于正常组小鼠（P〈0．01）,但低于模型组小鼠（P〈0．05或P〈0．01）。模型组小鼠血清6-Keto—PGF1α水平较正常组降低（P〈0．01）,TXB2含量增高（P〈0．01）;与模型组相比,黄芪注射液治疗组小鼠6-Keto—PGF1α水平升高（P〈O．01）,TXB：含量下降（P〈0．01）。透射电镜显示模型组小鼠神经细胞胞核染色质疏松,线粒体肿胀,粗面内质网缩小,核糖体减少;治疗组小鼠以上病变明显改善。结论：黄芪注射液可以有效改善2型糖尿病动物模型KKAv小鼠脑微血管病变,保护神经细胞结构。     

重组SOD抗运动性疲劳和抗氧化的初步研究

目的：观察重组SOD对小鼠运动能力和肝、脑组织中抗氧化能力的影响。方法：采用负重力竭性游泳实验测定小鼠的运动能力,观察重组SOD的抗运动性疲劳作用。结果：与对照组比较,给予100U重组SOD的小鼠负重力竭性游泳持续时间增加（P〈0．01）。游泳前2h给予100U重组SOD的小鼠游泳后血清中乳酸（LAC）和乳酸脱氢酶（LDH）水平非常显著提高（P〈0．01）,血清尿素氮（BUN）和葡萄糖（Glc）水平则显著提高（P〈0．05）;肝、脑组织中SOD活力非常显著提高（P〈0．01）。结论：重组SOD能改善小鼠的运动能力和抗组织氧化的能力。     

缺血后处理对肺缺血／再灌注损伤的保护作用及其机制

目的：探讨缺血后处理（聃）是否通过抑制P38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）活化来减轻再灌注损伤肺细胞的凋亡。方法：雄性SD大鼠40只,随机分成5组（n=8）,即对照组（C组）、肺缺血／再灌注组（I／R组）、肺缺血／再灌注＋缺血后处理组（IPO组）、缺血后处理＋溶剂对照组（D组）、缺血后处理＋SB203580组（SB组）。各组分别于再灌注2h留取左肺组织,检测肺组织湿／干重比（W／D）和总肺含水量（TLW）;光镜观察肺组织形态学结构改变并进行肺组织损伤定量评估（IQA）;原住末端标记法（TUNEL）检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数（AI）;RT-PCR和免疫组化法测定Bax、Bcl-2基因和蛋白的表达。结果：与C组相比,I／R组W／D、TLW、IQA和AI均显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,肺组织结构发生明显损伤;Bcl-2、Bcl-2／Bax基因及蛋白表达明显降低,Bax基因及蛋白表达明显升高（P〈0．05,P〈0．01）;IPO组、D组、SB组与I／R组相比,w／D、TLW、IQA和AI均显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,肺组织结构损伤情况有所改善;Bcl-2、Bcl-2／Bax基因及蛋白表达明显升高,Bax基因及蛋白表达明显降低（P〈0．05,P〈0．01）;D组与IPO组比较各项指标均无明显差异（均P〉0．05）;SB组与IPO组相比,肺组织W／D、TLW、IQA和AI均显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,肺组织结构未见明显损伤;Bcl-2、Bcl-2／Bax基因及蛋白表达明显升高,Bax基因及蛋白表达明显降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论：I／R通过激活P38MAPK导致大鼠肺泡结构严重破坏,肺内细胞大量凋亡;IPO可能是通过抑制P38MAPK通路的激活而减轻L／R损伤。     

病毒性心肌炎所致小鼠心力衰竭心肌组织内质网应激相关的凋亡关系的研究

目的：探讨病毒性心肌炎心力衰竭小鼠心肌组织内质网应激介导的凋亡途径。方法：40只雄性Balb／c小鼠分为病毒性心肌炎组和正常对照组（n=20）,病毒性心肌炎组应用柯萨奇B3病毒制作BALB／c小鼠病毒性心肌炎模型,观察小鼠的一般情况,7d行血流动力学检查后处死取心脏标本,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,RT-PCR检测心肌细胞内质网伴侣蛋白葡萄糖调节蛋白（GAP）78和GRP04的mRNA表达水平。结果：①与正常对照组相比,病毒性心肌炎组小鼠血流动力学指标明显降低（P〈0．01）;②TUNEL染色显示病毒性心肌炎心力衰竭小鼠心肌组织凋亡明显增多（P〈0．01）;③病毒性心肌炎组小鼠内质网伴侣蛋白GRP78和GRP94的mRNA表达水平均明显高于对照组（P〈0．01）。结论：病毒性心肌炎心力衰竭小鼠内质网应激可能介导了心肌细胞凋亡。     

雄性Fmr1基因敲除小鼠血液生理生化指标及性激素水平的比较研究

目的比较雄性Fmr1基因敲除小鼠和FVB小鼠血液生理生化值和血清性激素水平,探讨Fmr1基因对动物生长发育和生殖生理等方面的影响。方法分别测定血液生理指标、血清生化指标、血清电解质和血清E2、LH、FSH、T和PRL的含量,并进行统计学处理和分析。结果雄性Fmr1基因敲除小鼠与FVB小鼠比较,血液生理指标中MCV和PCT有显著差异（P〈0．05）,而RBC、HCT、HGB、MCH和WBC等无显著差异（P〉0．05）;血清生化指标中除TBIL、[IP^3＋]、[Mg^2＋]（P〈0．05）和AIP、BUN（P〈0．01）外,TPROT、GLB、A／G、BUN、CREAT、[K^＋]、[Na^＋]等项均无显著差异（P〉0．05）。性激素水平E2、LH值差异无显著性（P〉0．05）,FSH、T、PRL差异极显著（P〈0．01）。结论Fmr1基因可影响动物的某些生理生化及激素水平。     

缺血后处理对大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡的影响

目的：探讨缺血后处理对再灌注损伤肺细胞凋亡的影响。方法：健康雄性sD大鼠24只,随机分为对照组（C组）、缺血／再灌注组（I／n组）和缺血后处理组（IPostC组）（n=8）。对比观察各组血清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）活力及含量变化,原位缺口末端标记法（TUNEL）检测肺组织细胞凋亡情况,免疫组化及RT-PCR法检测肺组织中Bax、Bcl一2蛋白和基因的表达。结果：I／R组与c组相比,MDA含量、MPO活力明显升高,SOD活力明显下降（均P〈0．01）,肺组织原位细胞凋亡检测示I／R组凋亡指数（AI）（39．03±3．46）显著高于C组（2．88±0．34）,Bcl-2／Bax比值在蛋白和基因水平明显降低（均P〈0．01）;IPostC组与I／R组相比MDA含量显著降低（P〈0．05）,MPO活力显著降低（P〈0．01）,SOD活性升高（P〈0．01）,AI为8．03±0．88显著低于L／R组,并能明显升高Bcl-2／Bax比值（均P〈0．01）。结论：缺血后处理通过减轻脂质过氧化反应及中性粒细胞聚集,降低Bax／Bel．2比值,使肺组织细胞凋亡减少,从而有效地减轻肺缺血／再灌注损伤。     

小鼠腹腔注射硫酸铍的病理形态学观察

目的研究腹腔注射硫酸铍（BeSO4.4H2O）对小鼠主要脏器的损害作用。方法将30只6周龄昆明（KM）雄性小鼠随机分为三组,分别予以不同剂量硫酸铍生理盐水溶液腹腔注射染毒,隔日一次,染毒两周。观察主要脏器的病理组织学变化并测定脏器系数。结果与对照组比较,染毒组心、脾、肾、睾丸脏器系数无显著差异,肝、肺脏器系数差异有统计学意义（P〈0.05）;对照组肺、肝病理学组织检查未见异常,低剂量组小鼠肺组织可见淤血、出血、支气管扩张出血,肺泡腔内有少量炎性渗出物、支气管周围炎、间质性肺炎、小叶性肺炎等;高剂量组小鼠肺组织可见支气管扩张出血,支气管腔内有大量炎性渗出物,支气管周围肺泡扩张,间质性肺炎、小叶性肺炎、融合性小叶性肺炎;低剂量组肝细胞水肿,可见点状坏死和小灶性坏死;高剂量组小鼠肝组织损伤严重,肝细胞排列紊乱,多数肝细胞呈细胞水肿,肝细胞胞质成空泡状,可见明显的点状坏死和小灶性坏死,并伴有炎细胞浸润,坏死区周围肝细胞细胞质呈嗜酸性变,轻度核固缩,并且肝细胞呈不同程度的胞质疏松,肝窦以及肝中央静脉扩张有广泛变性、坏死等病理改变。睾丸、心、脾、肾未见明显异常。结论小鼠腹腔注射本试验剂量的硫酸铍后主要引起肺组织和肝脏损伤,其它脏器未见明显异常。     

SD大鼠主要脏器间的相关性分析

目的测定成年SD大鼠体重与各脏器重量,并对不同脏器之间及体重与各脏器重量的相关性进行分析。方法选用三月龄SD大鼠雄性共24只,进行人道处死,解剖后分别测定心、肝、肺、肾等脏器重量,并作相关性分析。结果 SD大鼠的心、肝、肺、脾、肾与胃空体的相关性分析中,SD大鼠的心脏及肝脏重量之间不相关(P>0.05),且分别与其他各脏器及胃空体之间也无明显相关(P>0.05);而脾脏的重量与肾脏重量之间则相关极为显著(P<0.01);胃空体与肺、脾呈现极显著相关(P<0.01),与肾脏呈显著相关(P<0.05)。结论通过解剖比较SD大鼠各脏器之间的关系,对动物体内各脏器的大小及相互关系有了初步的认知,为今后进行的动物相关实验研究打下基础。     

C57-ras致癌性转基因模型杂交1代的脏器及血液学参数测定

目的测定自主建立的致癌性转基因动物模型C57-ras小鼠杂交F1代的血液生理生化值和主要脏器重量,计算脏器系数并作统计学分析。方法选取同窝C57-ras转基因阳性鼠和BALB/cJ小鼠交配后的杂交1代CB6F1-Tg小鼠,雌雄各半,采血,测量血液生理指标和血清生化指标,并称主要脏器重量。结果血液生理指标中,CB6F1-Tg转基因阳性（＋/-）雌鼠和阴性（-/-）雌鼠间比较,MCHC存在极显著性差异（P〈0.01）;CB6F1-Tg转基因阳性（＋/-）雄鼠和阴性（-/-）雄鼠间比较,PLT、PCT、EOS%、NEUT、NEUT%、LYM%存在显著性差异（P〈0.05）,NEUT%、LYM%存在极显著性差异（P〈0.01）。血清生化指标中,CB6F1-Tg阳性（＋/-）雌鼠和阴性（-/-）雌鼠比较,ALT、TP、ALB存在显著性差异（P〈0.05）,TG存在极显著性差异（P〈0.01）。主要脏器重量和脏器系数均无显著性差异（P〉0.05）。结论测定了新建C57-ras致癌性转基因小鼠模型F1代阳性小鼠和阴性小鼠的主要生物学特性,为该模型在致癌性安全性评价等领域的实际应用中提供参考。     

两种自发性2型糖尿病小鼠生物学特性比较

目的分别以C57BL/6JSlac和C57BL/KsJ-db/＋表型正常小鼠为对照组,比较自发性2型糖尿病KK-Ay/Ta和C57BL/KsJ-db/db小鼠的体生长曲线、糖代谢曲线、血清胰岛素水平、主要脏器重量、脏器系数等生物学特性的差异,并探讨其肾脏、肝脏和胰腺等组织病理学变化。方法在各自实验周期内,每2周测定实验组和对照组小鼠的体重、血糖以及血清胰岛素水平,实验结束后处死,脏器、脂肪称重,部分组织制作病理切片。结果 （1）KK小鼠体重远高于db/db小鼠,且同品系间雄性小鼠重于雌性小鼠（P〈0.05）;（2）同品系间雄性小鼠的血糖值明显大于雌性小鼠（P〈0.05）,db/db小鼠出现血糖异常症状比KK小鼠早,且血糖值大于KK小鼠（P〈0.05）,而KK小鼠血糖异常持续时间则较db/db小鼠长;（3）KK小鼠的血清胰岛素水平明显高于db/db小鼠（P〈0.05）,同品系雌雄小鼠间没有明显差异（P〉0.05）;（4）雄性KK小鼠脂肪系数及部分脏器萎缩程度大于雌性,而db/db小鼠雌雄间则无明显差异（P〉0.05）,同时db/db小鼠脾脏和胰腺的萎缩程度及脂肪系数大于KK小鼠（P〈0.05）,而KK小鼠肝脏的萎缩程度则大于db/db小鼠;（5）糖尿病模型小鼠肾脏、肝脏以及胰腺组织均出现明显病变。结论 KK-Ay/Ta和C57BL/KsJ-db/db小鼠均是肥胖的,伴有高血糖、高度胰岛素抵抗,肝脏、肾脏病变和胰岛功能不足的适用性2型糖尿病动物模型,且db/db小鼠血糖出现异常比KK小鼠早、脂肪系数大,而KK小鼠血糖异常持续时间较db/db小鼠长,同时血清胰岛素水平远大于db/db小鼠。     

野生成年树鼩主要脏器重量及脏器系数的测定分析

目的对野生成年树鼩的体重和主要脏器重量进行测定,计算其脏器系数。方法测定60只野生成年树鼩体重及11个主要脏器重量,并计算其脏器系数。进行脏器重量、脏器系数的性别间比较分析及Kendall和谐系数分析。结果性别间比较心、肺重量差异极显著（P〈0.01）,脑、肾上腺、胰腺重量之间差异显著（P〈0.05）;肾上腺、胰腺系数差异有极显著性（P〈0.01）,心、肺、肾系数之间差异均达到了显著水平（P〈0.05）。Kendall和谐系数（W）分析表明,动物与其个体各主要器官整体发育协调性较好。结论野生成年树鼩心重量、肺重量、脑重量、肾上腺重量、胰腺重量、肾上腺系数、胰腺系数、心系数、肺系数、肾系数性别间存在差异。     

正常人群磁共振全身弥散加权成像特点的初步研究

目的：探讨健康志愿者不同性别各年龄组人体多脏器全身弥散加权成像的图像特征。方法：对50例健康志愿者行全身弥散加权成像扫描,其中,20．30岁、30．40岁、40—50、50．60、60岁以上各二十例,每组内男女各十例。所得图像均经nDeMR后处理工作站（AW4．3）行MIP重建和黑白反转显示技术,并重建ADC图,观察不同性别各年龄组人体多脏器弥散加权图像的特点,并测定不同部位的ADC值,测量的部位主要包括脑灰质、脑白质、尾状核头、丘脑、桥脑、腮腺、肝脏、脾脏、T8椎体、T8—9椎间盘、L2椎体、L2．3椎间盘、前列腺、乳腺、子宫颈等,每个部位重复测量三次取平均值,单位为×10^-3mm^2／S。结果：1、WB-DWI的正常表现。2、不同性别及年龄组间各组织器官ADC值的统计学分析脑白质、T8椎体ADC值在不同性别及年龄组之间存在统计学差异（P〈0．05）;T8．9椎间盘、L2．3椎间盘及女性乳腺ADC值在不同年龄组之间存在统计学差异（P〈0．05）;L2椎体ADC值在男女之间存在统计学差异（P〈0．05）。3、不同部位ADC值平均值。结论：正常人体不同组织器官弥散加权图像特点及ADC值受到性别、年龄的影响,不同性别各年龄组的正常WB-DWI表现存在差异。了解健康成人正常WB-DWI的表现对于准确判断各组织器官的疾病有着重要的意义。     

大小承气汤制作大鼠脾虚肝癌模型的比较

目的探索大小承气汤为基础的多因素大鼠脾虚模型和脾虚肝癌模型的制作方法和成模差别。方法采用苦寒泻下、寒湿环境、劳累、隔天禁食的方法制作脾虚大鼠模型,其中苦寒泻下因素采用大承气汤和小承气汤分别干预;Walker256大鼠肝癌细胞经裸鼠皮下增殖后移植入大鼠肝脏,制作肝癌模型。大鼠随机分为正常组、空白肝癌组、大承气汤组、小承气汤组,每组15只3周龄Wistar雄性大鼠,脾虚因素干预30 d后恢复7d制作肝癌模型并观察35 d。实验过程中观察动物脾虚程度、体重变化、成瘤情况、生存时间等。结果大、小承气汤组动物在脾虚造模过程中相对于对照组(P0.01),体重增长受到明显抑制,脾虚造模前20 d大承气汤组动物体重均高于小承气汤组(P0.05),之后二者无差别(P0.05)。大、小承气汤组动物平均脾虚积分高于空白肝癌组,小承气汤组最高(P0.01)。肝癌模型总成瘤率91.1%,空白肝癌组为80%,大、小承气汤组均为93.3%。小承气汤组大鼠平均生存天数小于肝癌组和大承气汤组(P0.01和0.05)。生存分析提示脾虚积分高的肝癌模型和小承气汤组肝癌模型的生存能力明显下降(P0.05)。结论小承气汤在多因素制作脾虚模型过程中致脾虚作用比大承气汤强,脾虚明显是肝癌模型预后不良的重要因素。     

无菌级C3H/OrlSlac小鼠生长繁殖、主要脏器参数以及血液生理生化指标的测定分析

目的了解无菌级C3H/OdSlac小鼠的生长、繁殖性能;测定无菌级C3H/OrlSlac小鼠主要脏器重量以及血液生理、生化正常值并进行分析比较.方法 ①统计无菌级C3H/OrlSlae小鼠的1～3胎的繁殖指标数据,包括:平均每胎产子数、离乳率、怀孕率、胎间隔和生产指数;②分别称取60只(雌雄各半)0～112 d的无菌级...