几种天然产物对高尿酸血症大鼠血清尿酸水平的影响初探

目的:探讨几种天然产物对高尿酸血症大鼠血清尿酸水平及尿酸排泄的影响.方法:对wistar大鼠灌胃氧嗪酸钾和酵母膏,制作高尿酸血症大鼠动物模型.灌胃给药褐藻糖胶、柠檬酸钾和东哥阿里提取物,2周后采血并进行代谢实验,检测血清尿酸、尿素氮,24小时尿液体积、pH值、尿酸浓度及总量,分析三种活性物质对机体尿酸水平、尿酸排泄、肾脏功能的影响.结果:三种物质均可显著降低高尿酸血症模型大鼠的血清尿酸水平,其中东哥阿里提取物组的24小时排泄尿酸总量较模型组显著降低,褐藻糖胶对实验大鼠的血清尿素氮水平升高有抑制作用.结论:三种活性物质对高尿酸血症大鼠血清尿酸浓度有降低作用,其中褐藻糖胶对肾脏功能有保护作用,从而保证尿酸的顺利排泄,而东哥阿里在降低血尿酸水平的同时,24小时尿液中排泄的尿酸总量也显著低于模型对照组,其机制可能与抑制尿酸生成有关.     

L-阿拉伯糖对尿酸的调节作用

该文研究了L-阿拉伯糖对正常及高尿酸血症小鼠尿酸的调节作用。在正常小鼠、氧嗪酸钾和次黄嘌呤联合诱导的高尿酸血症小鼠以及氧嗪酸钾和尿酸联合诱导的高尿酸血症小鼠中,通过灌胃给予L-阿拉伯糖:收集尿液,测定尿酸排泄量;取血,测定血清中尿酸、总胆固醇、甘油三酯、血糖、肌酐、尿素氮等常规生化指标;处死小鼠后,取肝、肾、脾,称重,计算脏器指数;取小肠与肝脏,匀浆后测定黄嘌呤氧化酶活性。结果表明:L-阿拉伯糖对正常小鼠,可以增加尿酸排泄,但不能降低血尿酸水平;对氧嗪酸钾和次黄嘌呤联合诱导的高尿酸血症小鼠,对尿酸排泄没有影响,但能升高血尿酸水平;对氧嗪酸钾和尿酸联合诱导的高尿酸血症小鼠,对尿酸排泄及血尿酸水平都没有影响。该研究结果表明L-阿拉伯糖对正常血尿酸水平没有影响,但能升高特定条件下高尿酸血症小鼠的血尿酸水平。     

土茯苓对高尿酸症小鼠肾损伤的防治作用

目的：观察土茯苓对高尿酸症小鼠肾功及血清尿酸的影响。方法：将昆明种小鼠分为正常对照组、模型对照组、土茯苓治疗组、别嘌呤醇治疗组,造模成功后分别给予土茯苓、别嘌呤醇灌胃,7d后检测各组大鼠血中肌酐（Cr）,尿素氮（Bun）、尿酸（UA）及黄嘌呤氧化酶（XOD）。结果：治疗7d后,与模型组相比,土茯苓治疗组大鼠血肌酐、尿素氮、血UA、XOD明显降低（P〈0．05）。结论：土茯苓对高尿酸症小鼠肾功能有保护作用,对尿酸升高有明显的治疗作用。     

不同剂量阿霉素致大鼠局灶节段硬化肾病模型的建立比较

目的探讨不同剂量阿霉素对大鼠局灶节段硬化肾病模型的影响。方法左侧肾切除加尾静脉注射不同剂量阿霉素致大鼠肾脏局灶节段性硬化,观察不同剂量阿霉素对模型大鼠成活率、24 h尿蛋白定量、血清肌酐、尿素氮、肾脏病理的影响。结果不同阿霉素注射剂量组大鼠4周、8周成活率随着注射剂量的升高呈逐渐下降趋势,且4周、8周时阿霉素注射剂量4.5～6 mg/kg组模型大鼠成活率均低于50%;8周时成活率与注射剂量呈高度显著性负相关（r=0.9045,P〈0.01）。各阿霉素注射剂量组于1周出现尿蛋白明显升高（P〈0.01）、2周出现血清肌酐明显升高（P〈0.01）、4周出现血清尿素氮明显升高（P〈0.01）,并均呈进行性增高,2周时除3 mg/kg组外,其余各组血清尿素氮较正常组高（P〈0.01,P〈0.05）;8周时各注射剂量组大鼠24 h尿蛋白定量、血清肌酐、血清尿素氮与阿霉素注射剂量呈高度显著性正相关（r=0.942 9,P〈0.01;r=0.938 4,P〈0.01;r=0.956 8,P〈0.01）。各组大鼠肾脏病理均提示肾小球出现局灶节段硬化表现,且硬化程度随注射剂量的增加而呈加重趋势。结论阿霉素尾静脉注射剂量3 mg/kg模型组大鼠死亡率低,同时大鼠肾脏病理又能表现出符合人类肾小球局灶节段硬化的改变,是较为理想的造模剂量。     

果糖与氧嗪酸钾联用建造高尿酸血症大鼠模型

本研究采用果糖和氧嗪酸钾(oxonic acid potassium salt,OAPS)联用以期建立稳定持久肝肾损伤小的动物模型,为高尿酸血症的研究提供稳定的模型基础。将雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠40只,随机分为空白组(n=10)、5%果糖+OAPS组(n=10)、5%果糖组(n=10)、OAPS组(n=10),空白组给予标准饮食,5%果糖+OAPS组给予5%果糖水+早晚皮下注射OAPS乳悬液100 mg·kg~-1·d~-1),5%果糖组给予5%果糖水,OAPS组早晚皮下注射OAPS乳悬液100 mg·kg~-1·d~-1,持续18周,于不同时间点取血检测大鼠血尿酸、尿素氮、肌酐水平,结束时取大鼠肝、肾做病理组织切片。第1周时,5%果糖+OAPS组血尿酸即显著高于其他各组(p均0.01),持续稳定至18周,5%果糖组、OAPS组仅第2周时血尿酸高于空白组(p0.01);血清尿素氮、肌酐水平实验组与空白组比较差异均无统计学意义(p均0.05),肝、肾组织切片观察未见明显损伤。这表明5%果糖水与OAPS联用能建立稳定持久几乎未见肝肾损伤的高尿酸血症动物模型。     

视黄醇结合蛋白4在非酒精性脂肪肝病大鼠组织中的表达

目的：视黄醇结合蛋白4（RBP4）在非酒精性肝脂肪变模型大鼠中的表达情况,以探求其在疾病发生、发展中的意义。方法：40只wistar大鼠随机分为对照组和造模组,分析各组在2、4、6、8周4个时间点血清ALT、AST、TG、TC的变化及肝组织RBP4的表达情况。结果：随着造模时间延长,造模组大鼠肝脏脂肪变越来越明显,血清ALT、AST、TG、TC逐渐升高（p〈0.05）。造模组肝组织RBP4的mRNA的表达随造模时间逐渐增强;造模组免疫组化结果发现,RBP4的表达随造模时间逐渐增强（p〈0.05）。结论：在大鼠非酒精性脂肪肝模型中,RBP4的表达随造模时间延长而增加,与同期对照组相比有统计学差异,因此RBP4可能作为一个敏感的指标反映非酒精性脂肪肝的发生及发展情况。     

别嘌醇对高尿酸血症大鼠血清脂联素的影响

目的观察高尿酸血症大鼠血清脂联素的改变,探讨别嘌醇对高尿酸血症大鼠血清脂联素的影响及意义。方法 36只雄性SD大鼠随机分为3组。使用高酵母膏饲料联合氧嗪酸钾混悬液腹腔注射6周诱导大鼠高尿酸血症模型。别嘌醇治疗组除给予造模剂外同时给予别嘌醇灌胃。6周后处死大鼠,检测血清尿酸、脂联素、一氧化氮,免疫组化法检测大鼠主动脉内膜层eNOS的表达量。结果与正常对照组相比模型组大鼠血尿酸显著升高[(216.0±6.2)vs(45.1±5.6),P<0.05],血清脂联素、一氧化氮及主动内膜层内皮型一氧化氮合酶表达量显著降低[(52.6±7.9)vs(63.6±9.2),(17.2±3.3)vs(24.1±2.0),(38.3±4.5)vs(48.3±4.2),P<0.05]。别嘌醇治疗组血尿酸降低[(44.8±4.3)vs(216.0±6.2),P<0.05],血清脂联素和一氧化氮水平升高[(159.6±9.2)vs(52.6±7.9),(22.1±2.2)vs(17.2±3.3),P<0.05],主动脉内膜内皮型一氧化氮合酶蛋白表达增加[(46.1±4.2)vs(38.3±4.5),P<0.05]。脂联素与一氧化氮呈正相关(r=0.057),与血尿酸呈负相关(r=-0.48)。结论别嘌醇处理可一定程度逆转高尿酸血症可诱导的大鼠血清脂联素的降低,别嘌醇可能是上调内皮型一氧化氮合酶的激动剂。     

一种高尿酸血症大鼠模型诱导方法的改良和效果评价研究

目的: 探索短期内诱导高尿酸血症大鼠模型的有效方法,并对模型效果进行评价。方法: 雄性SD大鼠随机分为对照组(CT组,6只)和5个模型组(M1-M5组),每组8只;M1组(每天酵母膏10 g/kg+腺嘌呤100 mg/kg 2次灌胃,于模型诱导的第7日1次性腹腔注射氧嗪酸钾300 mg/kg)、M2组(每天酵母膏10 g/kg+腺嘌呤100 mg/kg灌胃2次,于模型诱导第1、3、7日每天腹腔注射1次氧嗪酸钾300 mg/kg)、M3组(每天酵母膏10 g/kg+腺嘌呤100 mg/kg灌胃 2次,每天腹腔注射1次氧嗪酸钾300 mg/kg)、M4组(每天酵母膏20 g/kg+腺嘌呤100 mg/kg灌胃 2次,每天腹腔注射1次氧嗪酸钾300 mg/kg)、M5组(每天酵母膏30 g/kg+腺嘌呤100 mg/kg灌胃2次,每天腹腔注射1次氧嗪酸钾300 mg/kg)、CT组(5个模型组按相同的时间、体重计算等体积灌胃和腹腔注射生理盐水),造模7 d;分别在造模结束时和2周后采集24 h尿样和血样检测尿酸、肌酐水平,取肾脏和胃称重,观察肾脏病理变化。结果: 与CT组相比,造模结束后,所有模型组大鼠体重均显著降低(P＜0.01);除M2组外,其他造模组大鼠均有亡,M4组和M5组因死亡率高未做后续分析,M1和M3组分别死亡4例和2例;造模结束后,模型大鼠血尿酸、尿尿酸水平明显升高(P＜0.01),并且M2组的血尿酸水平显著高于其他各组(P＜0.05);继续喂养2周后,各模型组的血尿酸和尿尿酸水平仍显著升高(P＜0.05);各模型组大鼠肾脏重量也明显增加(P＜0.01);病理检查显示,模型组大鼠肾脏出现明显炎症反应和结构破坏。结论: 采用酵母膏(10 g/kg)、腺嘌呤(100 mg/kg)联合氧嗪酸钾(300 mg/kg)间隔(第1、3、7日)注射的方案可在短期内安全地诱导高尿酸血症大鼠模型,模型效果持续时间较长,适合在相关研究中应用。     

鹅肌肽对高尿酸血症大鼠的干预作用研究

目的：探讨鹅肌肽对高尿酸血症大鼠的作用及其机制。方法：选用雄性SD大鼠60只,随机分为6组：空白对照组（CON）、高尿酸血症组（HUA）、别嘌呤醇组［Allo：10 mg/（kg·d）］和鹅肌肽干预组［Ans 1 mg：1 mg/（kg·d）］;［Ans 10 mg：10 mg/（kg·d）］;［Ans 100 mg：100 mg/（kg·d）］,空白对照组喂养普通大鼠饲料,其他5组均喂养高尿酸血症模型饲料,进行相应物质的灌胃,实验周期为6周,实验结束后,收集大鼠24 h尿量,评价大鼠尿酸和肾功能指标,并进行肾脏组织学观察。结果：与CON组相比,HUA组血尿酸水平显著升高（P＜0.05）,血尿素氮、尿量及尿酸排泄指标均有显著性差异（P< 0.05）。与HUA组相比,鹅肌肽干预组中,Ans 10 mg和Ans 100 mg组的血尿酸水平降低（P< 0.05）,尿量及尿酸排泄指标有显著性差异（P< 0.05）,Ans 1 mg的胱抑素C和Ans 100 mg的血清腺苷脱氨酶显著降低（P< 0.05）。组织学分析显示,鹅肌肽各干预组大鼠管腔扩张和肾小管上皮细胞空泡变性明显改善,无纤维化,与空白对照组差异较小,能明显延缓高尿酸血症大鼠的肾脏损伤。结论：鹅肌肽能降低高尿酸血症大鼠尿酸水平,可能是通过促进肾脏尿酸排泄和保护肾功能来实现的。     

IgA肾病合并高尿酸血症的临床分析

目的：探讨血清尿酸对IgA肾病临床,病理及预后的影响,为临床治疗和预后评估提供依据。方法：分析我院2011年1月-2012年1月149例经肾穿活检确诊为原发性IgA肾病患者的临床和病理资料。采用t检验和X2检验进行统计学处理。结果：（1）伴高尿酸血症IgA肾病的发病率为30.2%,男性偏多,男女发病率无统计学差异（P〉0.05）。（2）女性高尿酸血症组BUN、Cys-C、Scr水平显著高于尿酸正常组（P〈0.05）,男性两组间无显著差异（P〉0.05）,而血清UA水平无论男女高尿酸血症组均显著高于尿酸正常组（P〈0.05）;尿酸正常组血清BUN、UA、Cys-C、Scr水平男性显著高于女性（P〈0.05）,高尿酸血症组血清UA水平男性显著高于女性（P〈0.05）;血清IgA、C3、IgA/C3比值无论男女,高尿酸血症组与尿酸正常组均无显著差异（P〉0.05）。（3）高尿酸血症组病理改变以Ⅳ-Ⅴ多见（57.8%）,而正常尿酸组则以Ⅰ-Ⅱ为主（46.2%）,血尿酸正常组与高尿酸血症组Lee＇s分级构成比差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：伴有高尿酸血症的IgA肾病患者男性血尿酸水平高于女性,但血尿酸水平升高对女性肾功能影响更大;高尿酸血症对血清IgA,C3水平的变化影响不大;伴高尿酸血症IgA肾病病理改变程度较尿酸正常组更加严重。     

绝经后女性高尿酸血症患者性激素结合球蛋白与血尿酸的相关研究

目的：研究绝经后女性高尿酸血症患者血浆中性激素结合球蛋白（sexhormonebindingglobulin,SHBG）水平与血尿酸水平的相关性。方法：选取绝经后女性404例,其中高尿酸血症组204例,正常对照组200例,测量所有研究对象体重、身高、腰围、臀围、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）,并计算体重指数（BMI）和腰臀比（WHR）,检测血尿酸（UA）、空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TG）、甘油三酯（TC）低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、雌激素（E2）、雄激素（T）、空腹胰岛素（INS）及SHBG,并计算胰岛素抵抗指数（Homa-IR）。结果：与绝经后女性尿酸正常者相比,高尿酸血症的患者UA,WHR,TC,FBG,INS,Homa-IR明显升高（P〈0．01）,DBP,WAIST和LDL升高（P〈0．05）,SHBG水平明显下降（P〈0．01）;SHBG与INs、uA、TG呈显著负相关（P〈0．05）,SHBG与E2呈显著正相关P〈0．01）。结论：绝经后女性中高尿酸血症患者的低血浆SHBG水平与高血尿酸水平显著相关,血浆SHBG水平下降与胰岛素抵抗可能高度相关,低sHBG可能作为绝经后女性患高尿酸血症的高危因素。     

IgA肾病合并高尿酸血症患者的危险因素分析

摘要 目的：探讨IgA肾病合并高尿酸血症患者的危险因素。方法：回顾性分析2018年1月至2021年1月于我院进行治疗的IgA肾病患者149例的病理资料,根据高尿酸血症发生情况分为高尿酸血症组（n=65）,正常尿酸组（n=84）。比较两组病理特征,收集患者年龄、性别、BMI、性别、高血压、血肌酐、尿素氮、血白蛋白、血胆固醇、甘油三酯、24 h尿蛋白定量、IL-6、IL-1及胱抑素C及CRP等资料,分析高尿酸血症发生的危险因素。结果：两组患者年龄、BMI、CRP差异无统计学意义（P>0.05）;性别、高血压、血肌酐、尿素氮、血白蛋白、血胆固醇、甘油三酯、24 h尿蛋白定量、IL-6、IL-1及胱抑素C与IgA肾病患者发生高尿酸血症相关（P<0.05）;高尿酸组患者球性硬化、节段硬化、新月体形成、小管萎缩、间质炎性浸润及间质纤维化发生率均显著高于正常尿酸组,差异显著（P<0.05）;多因素非条件Logistic分析显示,性别、高血压、血肌酐、尿素氮、血白蛋白、血胆固醇、甘油三酯、24 h尿蛋白定量、IL-6、IL-1及胱抑素C均是IgA肾病患者发生高尿酸血症的独立危险因素（P<0.05）。结论：患者性别、高血压、血肌酐、尿素氮、血白蛋白、血胆固醇、甘油三酯、24 h尿蛋白定量、IL-6、IL-1及胱抑素C均是IgA肾病患者发生高尿酸血症的危险因素,临床上对于具有危险因素的患者引起重视,提高治疗效果。     

成人原发肾病综合征患者血尿酸与血脂代谢的关系

目的:研究成人原发肾病综合征(PNS)患者高尿酸血症的患病率及其与血脂代谢的关系。方法:将109例成人PNS患者根据其尿酸水平分为高尿酸血症组与血尿酸正常组,检测患者的血脂、血清脂蛋白、ALB及24小时尿蛋白定量,分析成人PNS患者高尿酸血症的患病率,比较高尿酸血症组与血尿酸正常组PNS患者的一般情况及血脂水平,并分析PNS患者血尿酸水平的相关因素。结果:成人PNS患者高尿酸血症的发病率为24.77%;高尿酸血症组患者TG及24小时尿蛋白定量水平明显高于血尿酸正常组(P0.01),两组患者TC、LDL-C、HDL-C、Apo AI及Apo B比较差异无统计学意义(P0.05);成人PNS患者血尿酸水平与TG及24小时尿蛋白定量水平呈正相关(r=0.350,P=0.001;r=0.533,P=0.014),与TC、LDL-C、HDL-C及ALB无明显相关性(P0.05)。结论:成人PNS患者高尿酸血症的发生率较高,高尿酸血症患者具有更高的TG及尿蛋白水平,且成人PNS患者血尿酸水平与TG及24小时尿蛋白定量具有相关性,应高度重视成人PNS患者的血尿酸水平。     

血清尿酸水平与冠心病的相关性研究

目的:众多关于血清尿酸水平与冠心病发展预后的相关性研究结果不一。本研究旨在通过对上海市第一人民医院入院患者的临床资料分析,研究血清尿酸水平与冠心病之间关系。方法:选择2008年7月至2009年4月上海地区、汉族就诊于我院的患者(123例),按入选排除标准,将入院患者分为冠心病组和对照组,分析尿酸水平与冠心病的关系。结果:男性(81.4%vs 51.6%)、吸烟(49.2%vs 21.9%)、血清尿酸水平升高(6.10±1.2 mg/dl vs 5.37±1.5 mg/dl)为冠心病的危险因素,统计值分别为0.02,0.02,0.005。血尿酸水平升高与血管病变严重程度成正相关,除单支血管病变外,双支血管病变患者尿酸水平为(6.11±1.07)mg/dl,对照组为(5.37±1.55)mg/dl,P0.05,三支病变患者尿酸水平为(6.84±1.29)mg/dl,P0.05。结论:血清尿酸水平升高与冠心病的发生、及病变严重程度密切相关。对冠心病患者的预防和治疗中,应重视对尿酸水平的监测。尿酸水平能否作为冠心病患者预后、转归的预测因子以及降低尿酸水平的治疗能否给冠心病患者带来收益有待进一步的研究。     

L-阿拉伯糖对尿酸的调节作用

转录因子是一类在生物生命活动过程中起到调控作用的重要因子,参与了各种信号转导和调控过程,可以直接或间接结合在顺式作用元件上,实现调控目标基因转录效率的抑制或增强,从而使植物在应对逆境胁迫下做出反应。 WRKY转录因子在大多数植物体内都有分布,是一类进化非常保守的转录因子家族,参与植物生长发育以及响应逆境胁迫的生理过程。众多研究表明,WRKY转录因子在植物中能够应答各种生物胁迫,如细菌、病毒和真菌等;多种非生物胁迫,包括高温、冷害、高光和高盐等;以及在各种植物激素,包括茉莉酸( JA)、水杨酸( SA)、脱落酸( ABA)和赤霉素( GA)等,在其信号传递途径中都起着重要作用。 WRKY转录因子家族蛋白至少含有一段60个氨基酸左右的高度保守序列,被称为WRKY结构域,其中WRKYGQK多肽序列是最为保守的,因此而得名。该转录因子的WRKY结构域能与目标基因启动子中的顺式作用元件W￣box( TTGAC序列)特异结合,从而调节目标基因的表达,其调控基因表达主要受病原菌、虫咬、机械损伤、外界胁迫压力和信号分子的诱导。该文介绍了植物WRKY转录因子在植物应对冷害、干旱、高盐等非生物胁迫与病菌、虫害等生物胁迫反应中的重要调控功能,并总结了WRKY转录因子在调控这些逆境胁迫反应过程中的主要生理机制。     

多沙唑嗪光学异构体对高血脂家兔血脂水平的影响

目的:观察左旋多沙唑嗪(-)DOX、右旋多沙唑嗪(+)DOX和消旋多沙唑嗪(±)DOX对高血脂家兔血脂水平及动物死亡率的影响。方法:取普通级雄性新西兰大耳白兔,给予高脂饮食4周后,血清TC小于10mmol/L的8只家兔为普通饮食组,饲以标准饲料。血清TC大于10mmol/L的40只家兔随机分为4组(n=10):高脂模型组、高脂模型+(-)DOX组、高脂模型+(+)DOX组以及高脂模型+(±)DOX组。普通饮食组和高脂模型组家兔腹腔注射无菌双蒸水;其他3组家兔分别腹腔注射(-)DOX、(+)DOX和(±)DOX,连续9周。分析药物对兔血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的影响。结果:饲以高脂饮食13周时模型组家兔死亡率达40%,远远高于普通饮食组家兔(10%),亦明显高于(±)DOX和(-)DOX处理组。模型组家兔随高脂饲养的时间延长,血清LDL-C水平进一步显著升高(P0.05和P0.01);而各药物处理组动物的血清LDL-C水平未显著升高(P0.05)。结论:(-)DOX和(±)DOX可提高高脂饮食家兔的生存率,并对高血脂家兔的血清LDL-C紊乱具有轻度的改善作用;该作用可能不是其提高高脂饮食家兔生存率的主要作用机制。     

齿孔酸对高尿酸血症黄嘌呤氧化酶活性的影响

采用紫外分光光度法检测齿孔酸在体外对黄嘌呤氧化酶的作用,并进行动力学研究探讨其作用机制;采用酵母联合氧嗪酸钾诱导高尿酸血症小鼠模型,观察齿孔酸对高尿酸血症小鼠血清尿酸水平、血清黄嘌呤氧化酶活性、肝脏黄嘌呤氧化酶活性及血糖血脂的影响。研究发现,齿孔酸体在外能抑制黄嘌呤氧化酶活性,降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平、血清黄嘌呤氧化酶活性、肝脏黄嘌呤氧化酶活性,同时明显降低空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平,升高高密度脂蛋白胆固醇水平,提高口服糖耐受量。结果表明,齿孔酸是黄嘌呤氧化酶竞争性抑制剂,还能缓解高尿酸血症小鼠糖脂代谢紊乱,对高尿酸血症及痛风的防治具有潜在意义。     

肠易激综合征模型WHBE兔神经-体液-内分泌系统调节的变化

目的观察肠易激综合征（IBS）模型WHBE兔神经内分泌激素和电解质水平的变化,探讨神经-体液-内分泌系统在IBS中的作用。方法以湿热环境应激加小剂量致泻剂诱导WHBE兔建立IBS模型,在造模9d和14d时取血分离血清,检测血清中5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（COR）、β-内啡肽（β-EP）激素和K^＋、Na^＋、cl^-含量的变化,并以JW兔作对照。结果与正常对照组比,造模9d时WHBE兔的5-HT、DA、ACTH、β-EP、COR均显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,Na^＋、K^＋含量均显著降低（P〈0．01）,而JW兔ACTH、β-EP、COR均显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,K^＋含量显著降低（P〈0．05）;造模14d时WHBE兔5-HT、ACTH、β-EP均显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,JW兔ACTH显著升高（P〈0．05）;相关分析显示,IBS模型中血清中5-HT、COR与Na^＋、K^＋浓度呈显著负相关（P〈0．05,P〈0．01）,血清中DA、β-EP水平与Na^＋、K^＋、Cl^-浓度呈显著负相关（P〈0．05,P〈0．01）,ACTH水平则与K^＋浓度呈显著负相关（P〈0．01）。结论IBS的发生不仅与HPA轴兴奋性升高有关,亦与体液因素有关,故神经-体液-内分泌系统参与了WHBE兔IBS的发生过程。     

齿孔酸对高尿酸血症黄嘌呤氧化酶活性的影响

采用紫外分光光度法检测齿孔酸在体外对黄嘌呤氧化酶的作用,并进行动力学研究探讨其作用机制;采用酵母联合氧嗪酸钾诱导高尿酸血症小鼠模型,观察齿孔酸对高尿酸血症小鼠血清尿酸水平、血清黄嘌呤氧化酶活性、肝脏黄嘌呤氧化酶活性及血糖血脂的影响。研究发现,齿孔酸体在外能抑制黄嘌呤氧化酶活性,降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平、血清黄嘌呤氧化酶活性、肝脏黄嘌呤氧化酶活性,同时明显降低空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平,升高高密度脂蛋白胆固醇水平,提高口服糖耐受量。结果表明,齿孔酸是黄嘌呤氧化酶竞争性抑制剂,还能缓解高尿酸血症小鼠糖脂代谢紊乱,对高尿酸血症及痛风的防治具有潜在意义。