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观察木瓜三萜对吲哚美辛致胃黏膜损伤小鼠胃酸分泌及胃黏膜屏障的影响,在此基础上探讨其可能的机制。实验时,将小鼠随机分为正常组、模型组、木瓜三萜(50、100mg/kg)和奥美拉唑(20mg/kg)组。将给药组灌胃给予相应的药物,正常组和模型组灌胃给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液,给药6小时后,除正常组外,灌胃给予20mg/kg的吲哚美辛,每天一次,连续7天。末次给药次日,小鼠用水合氯醛麻醉后,固定,剪开腹腔,进行胃黏膜血流量的测定,然后取胃检测胃液量、胃液酸度和胃结合黏液量;检测胃黏膜中表皮生长因子基因(EGF)和三叶因子1基因(TFF1)的mRNA和蛋白表达。研究发现:吲哚美辛致胃黏膜损伤模型组小鼠胃液分泌量,胃液酸度、胃黏膜血流量、胃结合黏液量及胃黏膜组织中EGF和TFF1的mRNA和蛋白表达明显降低,与正常组比较均具有统计学差异(P<0.01);用木瓜三萜预处理后,上述异常的变化均得到了有效逆转,与模型组比较具有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。实验结果表明木瓜三萜(50、100mg/kg)对吲哚美辛致小鼠胃黏膜损伤具有较好的保护作用,通过上调EGF和TFF1的表达水平,增加胃液分泌量、胃液酸度、胃黏膜血流量、胃结合黏液量,恢复胃黏膜防御屏障的功能可能是其治疗吲哚美辛致胃黏膜损伤的机制之一。 相似文献
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为了研究草酸二甲酯吸入染毒对小鼠的急性毒性,观察吸入染毒后小鼠活动状况、记录心电图、计算LD50,实验结束后取血、检测血液学、血液cTnI和生化指标;取脏器,计算脑、心、肝、脾、肺、肾、卵巢、睾丸、附睾脏器系数,观察其病理组织学改变。结果显示,小鼠吸入草酸二甲酯后出现抽搐、烦躁不安、心电图异常等中毒反应,LD50为2.065 4×10-4g/cm3,脑、心、肝、脾、肺、肾、睾丸、卵巢脏器系数明显升高,血液学、血生化指标和cTnI水平出现了异常变化,与对照组比较具有显著性差异(P0.05或P0.01);心、肺、肝、小肠和肾组织出现了严重受损。由此可见,草酸二甲酯吸入染毒具有较强的毒性,可引起小鼠心电图、血液中cTnI水平、血液学和血生化指标异常改变,可导致心、肺、肝、小肠和肾脏出现病变。本实验为乙二醇合成过程中产生的碳酸二甲酯职业危害防治提供实验依据。 相似文献
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对昆虫中华剑角蝗肠道共生真菌Paraconiothyrium brasiliense的发酵产物进行化学表观遗传修饰研究。在马铃薯-葡萄糖培养基的基础上,添加组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰双羟肟酸(SBHA)或DNA甲基化转移酶抑制剂(5-氮杂胞苷),结果发现通过添加0.5mmol/L的SBHA,该真菌的发酵产物的结构类型发生较大变化,并从中新发现了1个吡啶酮类化合物(化合物1)。该类型的化合物为首次从该属菌株中获得,推测可能在SBHA的胁迫下,激活了该菌株的沉默基因,从而产生了新的代谢产物。 相似文献
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采用紫外分光光度法检测齿孔酸在体外对黄嘌呤氧化酶的作用,并进行动力学研究探讨其作用机制;采用酵母联合氧嗪酸钾诱导高尿酸血症小鼠模型,观察齿孔酸对高尿酸血症小鼠血清尿酸水平、血清黄嘌呤氧化酶活性、肝脏黄嘌呤氧化酶活性及血糖血脂的影响。研究发现,齿孔酸体在外能抑制黄嘌呤氧化酶活性,降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平、血清黄嘌呤氧化酶活性、肝脏黄嘌呤氧化酶活性,同时明显降低空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平,升高高密度脂蛋白胆固醇水平,提高口服糖耐受量。结果表明,齿孔酸是黄嘌呤氧化酶竞争性抑制剂,还能缓解高尿酸血症小鼠糖脂代谢紊乱,对高尿酸血症及痛风的防治具有潜在意义。 相似文献
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