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1.
目的:观察吉林人参低聚肽(ginseng oligopeptides,GOP)对小鼠是否具有耐缺氧作用。方法:将BALB/C小鼠分为6个实验组:4个GOP剂量组[0.075、0.150、0.300、0.600g/(kg·BW)]、1个空白对照组和1个乳清蛋白组(0.300g/(kg·BW)),连续灌胃30d后,通过常压耐缺氧实验、亚硝酸钠中毒存活实验和急性脑缺血性缺氧实验来观察GOP的耐缺氧效果。结果:与空白对照组和乳清蛋白组相比,GOP均可明显延长小鼠常压耐缺氧存活时间、亚硝酸钠所致缺氧存活时间和急性脑缺血性缺氧存活时间。结论:GOP对小鼠具有耐缺氧作用。  相似文献   
2.
目的:探讨叶黄素对视网膜LED蓝光损伤的保护作用。方法:48只雄性SD大鼠(6~8周龄,体重180~220g)随机分为6组:正常对照组、模型对照组、溶剂对照组,叶黄素低、中、高剂量组(25、50、100mg/kg)。以纯玉米油为溶剂,将叶黄素溶于玉米油中灌胃饲养30d。饲养末,将所有实验动物置于暗室中暗适应24h后,除正常对照组外,其余大鼠用LED蓝光损伤装置制备大鼠视网膜LED蓝光损伤动物模型,光暴露时间为1.5h,光暴露强度为1 400~1 500lux,光暴露后暗室饲养。24h后股静脉采血、处死,摘取眼球制备眼球壁石蜡切片,HE染色后观察视网膜形态学变化,测定血清中氧化应激相关指标。结果:模型对照组和溶剂对照组大鼠视网膜外核层厚度较正常对照组显著降低;经过叶黄素预处理的大鼠,在LED蓝光损伤后,视网膜外核层厚度降低不明显。大鼠接受LED蓝光损伤后,与正常对照组相比,模型对照组血清中丙二醛(MDA)的含量显著增加(P<0.05),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)的含量显著降低(P<0.05)。与模型对照组和溶剂对照组相比,叶黄素各剂量组血清中MDA含量减少(P<0.05),而GSH Px含量显著增加(P<0.05),但叶黄素三个剂量组之间MDA和GSH Px无显著差异(P>0.05)。结论:叶黄素对大鼠视网膜LED光损伤有明显的保护作用,可能的机制是通过淬灭氧自由基,抑制脂质过氧化发挥其保护作用的。  相似文献   
3.
目的:探讨燕麦β葡聚糖(oat β glucan,OG)对糖尿病大鼠肾功能及肠道菌群的影响。方法:采用单侧肾切除+链脲佐菌素(65mg/kg·BW)一次性腹腔注射方式构建糖尿病肾病(diabetes nephropathy,DN)大鼠模型,将造模成功32只SD雄性大鼠随机分为4组:模型对照组(蒸馏水灌胃)和低、中、高燕麦β葡聚糖干预组(分别用0.275、0.55、1.1g/kg·BW燕麦β葡聚糖灌胃),每组8只。另取16只大鼠行假手术并随机分组:正常对照组(蒸馏水灌胃)和燕麦β葡聚糖对照组(0.55g/kg·BW 燕麦β葡聚糖灌胃)。饲养8周,在第8周末采集血液、尿液和粪便,进行血糖、肾功能检测,用HE染色进行肾脏形态学观察,16S rDNA检测分析肠道菌群多样性。结果:高剂量燕麦β葡聚糖能显著降低DN大鼠血糖(P<0.05),低、中剂量燕麦β葡聚糖能显著降低DN大鼠血尿素氮、肌酐;中、高剂量燕麦β葡聚糖能降低DN大鼠的尿酸/肌酐比值(P<0.05);高剂量燕麦β葡聚糖对DN大鼠的肾小球系膜基质增生和基底膜增厚,肾小管上皮细胞肿胀变形、脱落,系膜细胞增生有显著改善作用;高剂量燕麦β葡聚糖能显著升高DN大鼠肠道菌群丰度和多样性、厚壁菌门/拟杆菌门的比值(P<0.05)。结论:燕麦β葡聚糖能改善糖尿病大鼠肾功能,增加肠道菌群丰度和多样性及升高厚壁菌门/拟杆菌门的比值,这可能是其延缓DN的机制之一。  相似文献   
4.
目的:探讨鹅肌肽对高尿酸血症大鼠的作用及其机制。方法:选用雄性SD大鼠60只,随机分为6组:空白对照组(CON)、高尿酸血症组(HUA)、别嘌呤醇组[Allo:10 mg/(kg·d)]和鹅肌肽干预组[Ans 1 mg:1 mg/(kg·d)];[Ans 10 mg:10 mg/(kg·d)];[Ans 100 mg:100 mg/(kg·d)],空白对照组喂养普通大鼠饲料,其他5组均喂养高尿酸血症模型饲料,进行相应物质的灌胃,实验周期为6周,实验结束后,收集大鼠24 h尿量,评价大鼠尿酸和肾功能指标,并进行肾脏组织学观察。结果:与CON组相比,HUA组血尿酸水平显著升高(P<0.05),血尿素氮、尿量及尿酸排泄指标均有显著性差异(P< 0.05)。与HUA组相比,鹅肌肽干预组中,Ans 10 mg和Ans 100 mg组的血尿酸水平降低(P< 0.05),尿量及尿酸排泄指标有显著性差异(P< 0.05),Ans 1 mg的胱抑素C和Ans 100 mg的血清腺苷脱氨酶显著降低(P< 0.05)。组织学分析显示,鹅肌肽各干预组大鼠管腔扩张和肾小管上皮细胞空泡变性明显改善,无纤维化,与空白对照组差异较小,能明显延缓高尿酸血症大鼠的肾脏损伤。结论:鹅肌肽能降低高尿酸血症大鼠尿酸水平,可能是通过促进肾脏尿酸排泄和保护肾功能来实现的。  相似文献   
5.
晚期糖基化终末产物(AGEs)是蛋白质、脂质、核酸等大分子物质的氨基基团与葡萄糖或其他还原糖的醛基在非酶促条件下发生一系列反应生成的稳定的共价加成物。晚期糖基化终末产物(AGEs)通过直接修饰蛋白质、脂质、核酸等或者与其受体相互作用的方式诱导氧化应激反应,引起机体各类细胞发生增生、炎症、纤维化反应、形成血栓等,进而加速人体的衰老或导致多种慢性退化型疾病的发生。本文从糖尿病血管并发症的角度对晚期糖基化终末产物的形成过程、致病机制等予以综述。  相似文献   
6.
为建立高效快速的PRRSV NADC30-Like毒株荧光定量PCR(SYBR Green real-time PCR)检测方法,根据NADC30毒株Nsp2基因保守序列设计特异性引物,通过优化确定最佳反应条件,并进行灵敏度、特异性、重复性实验以及临床样品的检测。结果显示,标准品在10~7 copies/μL到10~2 copies/μL浓度范围内具有良好的线性关系,最低检测浓度为2.25×10~1 copies/μL;该方法与HP-PRRSV、PCV、PEDV、TGEV、PRV、CSFV、PoRV无交叉反应,批内和批间的变异系数(CV)小于1.9%,在临床样品的检测中较普通PCR有更高的检出率。建立了PRRSV NADC30-Like毒株荧光定量PCR检测方法,具有敏感性高、特异性强、稳定性好、准确度高和检测快速等优点,可用于PRRSV NADC30-Like感染的早期诊断、样品的快速检测与定量分析。  相似文献   
7.
本文探讨杨梅黄酮对细胞因子诱导的胰岛β细胞功能障碍的影响及Wnt通路在其中的作用.MTT法检测细胞的存活率;放射免疫法检测RIN-m5fβ细胞在基础状态和高糖状态下胰岛素的分泌水平;Western blot法检测Wnt通路相关蛋白的表达情况.肿瘤坏死因子α、白介素1β和γ干扰素联合作用细胞48 h后,与空白对照组相比,细胞的存活率显著下降;基础状态下胰岛素的分泌量增加至空白对照组的2.45倍,而高糖刺激状态下胰岛素的分泌量减少至空白对照组的39.6%.Western blot结果显示,细胞因子处理后使Wnt通路相关蛋白的表达量下降.而杨梅黄酮作用后,与细胞因子组相比,可使细胞存活率上升.另外,20μmol/L杨梅黄酮可逆转细胞因子对胰岛素分泌的影响,使基础状态下胰岛素的分泌减少,高糖刺激状态下胰岛素分泌量显著增加.Western blot结果显示,杨梅黄酮提高了Wnt通路相关蛋白的表达水平.上述结果表明,细胞因子联合作用48 h能诱导RIN-m5f细胞功能障碍,杨梅黄酮干预后能减少这种细胞损伤,保护机制可能与其激活Wnt通路有关.  相似文献   
8.
目的:了解郴州市60岁以上城区老年人营养知识水平及饮食行为,找出影响老年人营养知识水平和饮食行为的因素。方法:通过方便抽样,对湖南省郴州市城区144名60岁以上的老年人基本信息、营养知识、饮食行为进行问卷调查。结果:郴州市城区老人营养知识水平评价得分为(14.26±4.36)分,营养知识知晓率为50.93%。不同文化程度的老年人营养知识水平有显著性差异,小学及以下学历的老人营养知识得分显著低于初中及以上学历的老人(P=0.036)。郴州城区老人的乳制品摄入量不足,每天吃乳制品的老年人仅为10.4%,每天吃乳制品的老人营养知识水平显著高于乳制品摄入不足的老人[16.73±3.96) vs(13.97±4.32),P=0.019]。此外,被调查居民监测体重的意识不足,仅25%的老年人至少30 d测量1次体重,每30 d称量1次以上体重的老人营养知识得分为(16.03±3.90),高于称量体重频率低于30 d的老人(13.67±4.36),差异具有显著性(P=0.004)。结论:郴州市60岁以上城区老年人掌握营养知识水平尚有待提高,乳制品摄入不足,监测体重的意识欠缺,需要加强社区营养宣传教育,提高老年人的营养素养,从而增加老年人的生活质量,预防营养相关慢性病的发生。  相似文献   
9.
目的:探讨北京市中小学生血清维生素D水平与血脂异常的相关性。 方法:数据来源于2015年北京市中小学生营养与健康状况监测。采用多阶段分层整群抽样方法于北京市3个城区、4个郊区每区选取小学、初中各4所学校共3 566名中小学生进行调查。抽取静脉血检测维生素D和血生化指标等,采用二元Logistic回归模型分析血清维生素D不足和缺乏对血脂异常发生风险的影响。 结果:在3 566名中小学生中,血脂异常的有735人(20.6%),维生素D不足的有947人(26.6%),维生素D缺乏的有824人(23.1%)。二元Logistic回归模型在调整了年龄、性别、地区、体型、尿酸和空腹血糖变量后,发现维生素D不足和维生素D缺乏对总血脂异常发生的风险没有影响;而与维生素D适宜者相比,维生素D不足降低了TC异常发生的风险,增加了TG异常发生的风险;与维生素D适宜者相比,维生素D缺乏降低了TC异常和LDL C异常发生的风险,增加了HDL C异常发生的风险。结论:北京市中小学生血脂异常、维生素D不足和缺乏的情况均较为严重,需引起重视;在该研究样本中,维生素D不足和缺乏对总血脂异常的发生风险没有影响;维生素D不足降低了TC异常发生的风险,增加了TG异常发生的风险;维生素D缺乏降低了TC异常和LDL C异常发生的风险,增加了HDL C异常发生的风险。维生素D与血脂异常的关系仍需进一步的研究加以证实。  相似文献   
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