马齿苋多糖对衰老小鼠肠道微生态调节作用的研究

目的探讨中药马齿苋多糖对衰老小鼠微生态调节作用。方法皮下注射D-半乳糖建立衰老小鼠模型,用马齿苋多糖进行治疗,同时设正常对照组、阳性对照组和阴性对照组,用药30d后处死小鼠,进行肠道微生态指标检测。结果用D-半乳糖造模以后,小鼠肠道双歧杆菌及乳酸杆菌数量降低（P〈0．05）,而肠杆菌及肠球菌数量增加说明模型建立,血内毒素含量也升高（P〈0．05）。用马齿苋治疗后,益生菌数量升高而肠杆菌和肠球菌数量减少,血内毒素含量也降低（P〈0．05）。结论马齿苋多糖对衰老小鼠的肠道菌群和血内毒素具有调节作用。     

高脂饮食对小鼠脂质代谢和leptin基因表达水平的影响

目的建立高脂饮食诱导小鼠肥胖模型,分析高脂饲料对小鼠脂质代谢和leptin基因表达水平的影响。方法用高脂饲料饲喂小鼠,每周定时称重和断尾采血一次,分别测定血清中血糖、胆固醇、甘油三酯、胰岛素和leptin的浓度;5周后,分离、称重小鼠体脂并提取腹部脂肪组织RNA,半定量RT-PCR分析leptin基因表达水平。结果从第2周开始,实验组小鼠体重明显高于对照组小鼠,4周后,体重差异显著（P〈0．05）;血清中血糖、胆固醇、甘油三酯、胰岛素和leptin的含量随体重增加明显增高,4周后,差异显著（P〈0．05）;实验组体脂含量明显高于对照组（P〈0．05）,半定量RT-PCR分析表明,肥胖小鼠脂肪组织leptin基因表达水平高于对照组（P〈0．05）。结论高脂饮食诱导可建立小鼠肥胖模型,并能够引起高胰岛素和高leptin血症,为进一步研究肥胖的发病机制奠定基础。     

高脂血症患者肠道优势菌群与血清脂质水平相关性研究

目的探讨高脂血症患者肠道优势菌群变化及其与血清脂质水平的相关性。方法高脂血症患者及健康受试者各50例,采集其空腹血清样本和粪便样本,血清样本用于检测血清中总胆固醇（TC）、甘油-二酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）的含量。应用实时定量PCR技术检测肠道内优势菌群的含量,并将其与血清脂质水平进行相关性分析。结果高脂血症患者肠道内总细菌量及拟杆菌属细菌较健康受试者组差异无统计学意义（P〉0．05）,而双歧杆菌属细菌、乳杆菌属细菌及粪杆菌属细菌较健康受试者明显降低（P〈0．05）,肠杆菌科细菌和肠球菌属细菌较健康受试者明显升高（P〈0．05）。高脂血症患者血清Tc与双歧杆菌属细菌、乳杆菌属细菌和粪杆菌属细菌呈现显著负相关,而与肠杆菌科细菌和肠球菌属细菌呈现显著正相关;血清LDL—C与双歧杆菌属细菌和粪杆菌属细菌呈现显著负相关,而与肠球菌属细菌呈现显著正相关;血清TG与双歧杆菌属细菌和乳杆菌属细菌呈现显著负相关,而与肠杆菌科细菌和肠球菌属细菌呈现显著正相关。结论高脂血症患者肠道优势菌群发生了明显的变化,血清脂质水平与肠道优势菌群变化具有显著相关性,提示肠道优势菌群结构的调整可改善患者血清脂质水平。     

双歧杆菌改善实验性高脂血症小鼠记忆的研究

目的探讨双歧杆菌对高胆固醇血症小鼠记忆的影响。方法采用灌胃法建立小鼠高脂血症模型及双歧杆菌实验组（低、中、高浓度分别为10^6、10^8、10^9CFU／ml）。连续灌胃40d后,测定小鼠记忆能力,并检测血清脂质水平及全血和血浆的高、中、低切流变学测定。结果在实验期内造成高脂模型,与对照组比较,高脂小鼠记忆明显降低,而双歧杆菌组明显改善高血脂小鼠记忆能力,同时降低小鼠全血的高、中、低切粘度,与模型组相比差异均有显著性（P〈0．01）。结论双歧杆菌可以改善实验性高脂小鼠的记忆,其机制可能与其降低小鼠全血粘度有关。     

高糖低脂膳食对健康大学生血清apoAⅠ和apoB100水平及apoAⅠ/apoB100的影响

高脂血症是典型的多因素、多基因疾病.为探讨青年人性别、体质指数(BMI)与高糖低脂膳食之间的相互作用及其与血清脂质、载脂蛋白apoAⅠ,apoB100及apoAⅠ/apoB100的关系,本研究招募了27名男性（22.96±1.95岁）及29名女性（22.83±1.67岁）健康大学生志愿者,给予7 d平衡膳食和6 d高糖低脂膳食,分别在第1 d,第8 d及第14 d晨取空腹血,测定血清甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、葡萄糖（Glu）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、非低密度脂蛋白胆固醇（NLDL-C）、apoAⅠ及apoB100,计算低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量和apoAⅠ/apoB100比值.组分分析发现,高糖低脂膳食后,TG、HDL-C显著升高(P ＜0.01）,TC、LDL-C显著降低（P <0001）.同时,apoAⅠ及apoAⅠ/apoB100显著增加（P ＜0.05）,apoB100没有明显变化.性别分组分析发现,高糖低脂膳食后,男性apoAⅠ/apoB100显著增加（P ＜0.05）,apoAⅠ、apoB100没有显著改变;女性apoAⅠ、apoB100、apoAⅠ/apoB100均无显著变化.BMI分组分析发现,在14≤BMI＜19、19≤BMI＜23和23≤BMI＜29三组中,仅14≤BMI＜19组apoAⅠ（P <0.05）及apoAⅠ/apoB100（P ＜0.01）显著升高.但男性14≤BMI＜19组和23≤BMI＜29组apoAⅠ显著增加（P <0.05）,19≤BMI＜23组apoB100则显著降低（P ＜0.05）,apoAⅠ/apoB100在14≤BMI＜19组和19≤BMI＜23组显著增加（P ＜0.01）.而女性仅在14≤BMI＜19组apoAⅠ/apoB100显著增高（P ＜0.05）.结果表明,在健康大学生中,性别、BMI、高糖低脂膳食之间的相互作用在高糖诱导的高甘油三酯血症血清apoAⅠ,apoB100及apoAⅠ/apoB100的改变中起着重要的作用.     

肝X受体激动剂通过上调NPC1基因的表达减轻apoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化病变程度

本文研究肝X受体（LXR）激动剂对apoE基因敲除小鼠NPC1表达的影响．52只雄性apoE基因敲除小鼠被随机分成4组：（a）基础组（baseline group,n=10）;（b）对照组（control group,n=14）;（c）LXR激动剂治疗组（treatment group,n=14）;（d）LXR激动剂预防组（prevention group,n=14）．各组小鼠均被给予高脂／高胆固醇饲料喂养;基础组小鼠被赋形剂灌胃处理8周;对照组小鼠被赋形剂灌胃处理14周;LXR激动剂治疗组小鼠在前8周被赋形剂灌胃处理,后6周被T0901317灌胃处理;LXR激动剂预防组小鼠被T0901317灌胃处理14周．采用实时定量PCR,Western blot和免疫组织化学方法分别检测组织中NPC1 mRNA和蛋白质的表达;采用酶法测定血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白A—I（ApoA—I）和载脂蛋白B（ApoB）含量．另外,我们采用RNA干扰技术沉默人THP-1巨噬细胞NPC1基因表达,并将细胞诱导成泡沫细胞,检测T0901317对该细胞胆固醇流出的影响．结果显示,LXR激动剂治疗组和预防组小鼠的血浆TC,TG,HDL-C和ApoA．I水平都较对照组明显增高（P〈0．05）;LXR激动剂治疗组和预防组小鼠的主动脉粥样硬化斑块和脂质条纹明显少于对照组（P〈0．05）,其中治疗组减少了58.3％,预防组减少了64．2％;LXR激动剂治疗组和预防组小鼠的小肠组织、肝脏组织和主动脉NPC1表达上调（P〈0.05）;和正常THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞比较,RNA干扰组胆固醇流出明显减少,T0901317处理组胆固醇流出明显增加,总之,LXR激动剂T0901317能减轻高脂高胆固醇饲料喂养的apoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化病变程度并上调肝脏组织、小肠组织和主动脉NPC1的表达,NPC1基因沉默能使细胞胆固醇流出减少。     

异麦芽低聚糖对D-半乳糖致衰老大鼠肠道菌群、血清IgG和肠黏膜sIgA的影响

目的探讨异麦芽低聚糖对D-半乳糖致衰老大鼠肠黏膜功能的影响。方法Wistar大鼠随机分为3组：（1）青年对照组,（2）衰老对照组,（3）衰老观察组（衰老＋异麦芽低聚糖）。采用D-半乳糖造成衰老模型后,应用异麦芽低聚糖灌胃,检测各组肠道菌群、血清IgG和肠黏膜sIgA。结果D-半乳糖致衰老大鼠肠道菌群失调;灌胃异麦芽低聚糖后,衰老大鼠肠道双歧杆菌增加（P〈0．05）,肠杆菌和肠球菌数量减少（P〈0．05）;血清IgG、肠黏膜sIgA含量增加（P〈0．05）。结论异麦芽低聚糖可改善衰老机体肠黏膜功能。     

瑞舒伐他汀对高血压合并高胆固醇血症患者血清高敏C反应蛋白水平的影响

目的：观察瑞舒伐他汀对高血压合并高胆固醇血症患者血清高敏C反应蛋白（hi—sensitiveC—reactiveprotein,hs—CRP）水平的影响。方法：选择60例高血压合并高胆固醇血症的患者为研究对象,将其随机分为瑞舒伐他汀治疗组（实验组）和常规方法治疗组（对照组）,对照组仅给予常规治疗,实验组在常规组治疗的基础上每日加服一次瑞舒伐他汀10mg,疗程8周,测定和比较两组患者治疗前后血压、血清总胆固醇（Totalcholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（Lowdensitylipoprotein—cholesterol,LDL-C）和hs-CRP的水平。结果：治疗8周后,实验组患者的血清SBP、DBP、TC、LDL-C、hs-CRP水平均较治疗前明显降低（P〈0．05）,且较对照组组更低（P〈0．05）。结论：瑞舒伐他汀辅助治疗能显著降低高血压合并高胆固醇血症患者的血压和血清血脂水平,并可减少血清高敏c反应蛋白水平,有益于改善患者的预后。     

研究: 多不饱和脂肪酸饮食对载脂蛋白E缺失小鼠含载脂蛋白B100脂蛋白代谢的影响

探讨不同多不饱和脂肪酸饮食对载脂蛋白E(apoE)缺失小鼠含apoB100脂蛋白代谢的影响．2月龄雄性载脂蛋白E缺失小鼠添加2%紫苏籽油或红花油饮食干预6周,检测其血脂和血清apoB100水平;测定肝脏组织中HMG-CoA还原酶活性;使用实时定量PCR分析肝组织中含apoB100脂蛋白代谢相关基因表达;蛋白质印迹(Western blot)检测PPARα蛋白表达;油红O染色检测肝细胞中脂质积累．结果显示,紫苏籽油饮食干预可降低血清LDL-C和apoB100水平,降低肝组织中HMG-CoA还原酶活性以及apoB100、FAS、HMG-CoAR、ACAT2、LRP、LDLR和SREBP-1c基因mRNA的表达,显著升高转录因子PPARα的mRNA和蛋白质水平,明显降低肝脏中脂质沉积．而红花油饮食干预后升高了小鼠血清甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇以及肝脏apoB100的mRNA表达水平,降低PPARα的mRNA和蛋白质水平,明显促进肝脏中脂质积累．结果提示在饮食中添加紫苏籽油可有效降低含apoB100脂蛋白的代谢,对动脉粥样硬化以及脂肪肝等疾病有更好的保护作用,对于正常人群以及家族性Ⅲ型高脂蛋白血症患者的日常膳食提供理论依据．     

旋毛虫感染小鼠肠道菌群变化的研究

目的通过观察黑龙江株旋毛虫感染小鼠肠道分泌物中分泌型免疫球蛋白A、肠道菌群的变化,探讨感染小鼠肠道菌群的变化。方法分别于小鼠感染黑龙江株旋毛虫后7、14、21、28和35d,观察模型组及对照组小鼠肠道分泌物中的分泌型免疫球蛋白A、肠道双歧杆菌、乳酸杆菌、肠杆菌、肠球菌的菌群变化。sIgA采用放射免疫法检测。结果模型组sIgA分泌水平在感染后14d达高峰,随后缓慢下降但始终保持高水平（P〈0．01）。模型组肠道双歧杆菌的数量在感染后7d略低于对照组（P〈0．05）,第14天降至最低水平,随后逐渐升高,至感染后35d恢复正常水平。乳酸杆菌的数量在感染后7d略低于对照组,第14天降至最低水平,随后逐渐增加（P〈0．05）。肠杆菌的数量在感染后7d略高于对照组,感染后14d明显高于对照组,随后始终保持下降趋势（P〈0．05）。肠球菌在感染后7d略高于对照组（P〈0．05）,在14d明显高于对照组,随后缓慢下降,至感染后35d恢复正常水平。结论旋毛虫感染小鼠sIga的分泌在肠道免疫中发挥重要作用,同时也影响肠道菌群;肠道菌群的变化可能与旋毛虫感染小鼠免疫系统中sIgA的分泌有关。     

高脂血症恒河猴血清RETN与血脂的相关性分析

目的探讨高脂血症恒河猴血清抵抗素（RETN）水平与血脂的相关性。方法高脂血症恒河猴和健康恒河猴各8只,分别为实验组及对照组,测定其空腹血清RETN、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）,分析高脂血症恒河猴血清RETN水平与血脂的关系。结果实验组的血清RETN水平、TC、LDL-C显著高于对照组（P〈0.05）,实验组TG较对照组显著降低（P〈0.05）;两组HDL-C差异不显著（P〉0.05）。相关分析显示,血清RETN与TC、LDL-C正相关,与TG负相关,与HDL-C无相关性。结论高脂血症恒河猴血清RETN水平与血脂存在相关性,可为人类高脂血症研究提供实验数据。     

昆布（海带）对高脂血症大鼠血脂的调节作用和机制

目的：探讨昆布（海带）在实验性高脂血症大鼠中的降血脂作用和机制。方法：健康雌性Wistar大鼠40只,应用高脂饲料喂养方法建立高脂血症动物模型,海带粉饲料喂养干预治疗。生化法检测大鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）水平。硫代巴比妥酸法和硝酸还原酶法分别检测脂质过氧化物丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量,黄嘌呤氧化酶法和化学比色法分别测定超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。结果：经海带干预治疗后,动物血清TG、TC和LDL水平较模型组显著降低、HDL水平显著升高（P〈0.05）。治疗组动物血清和肝组织MDA和NO水平显著低于、而SOD和GSH-PX活性均显著高于模型组（P〈0.05）。结论：海带可能影响TG、TC、LDL和HDL等组分的代谢,通过增强抗氧化SOD和GSH-PX的活性,降低体内MDA和NO的水平,发挥调节血脂水平的作用。     

野生地参多糖对四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖和血脂的影响

为了研究野生地参多糖对四氧嘧啶(ALX)致糖尿病小鼠血糖和血脂的影响,利用四氧嘧啶(ALX)建立糖尿病小鼠模型,分别灌胃低(100 mg/(kg.d))、中(200 mg/(kg.d))、高(400 mg/(kg.d))剂量地参多糖溶液及阳性对照药盐酸苯乙双胍,正常对照组及糖尿病模型对照组则给等体积生理盐水。结果表明:连续给药14 d后,地参多糖对正常小鼠血糖无明显影响,100、200和400 mg/(kg.d)地参多糖均能明显降低ALX所致糖尿病小鼠高血糖,与糖尿病模型对照组相比,P<0.01;同时,相同剂量的地参多糖还能极显著降低ALX致糖尿病小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(P<0.01)。中、高剂量地参多糖使糖尿病小鼠血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著回升(P<0.05),但低剂量地参多糖对糖尿病小鼠血清HDL-C则无明显影响(P>0.05)。地参多糖能明显降低ALX致糖尿病小鼠高血糖及高血脂。     

Differential effects of oxidized LDL on apolipoprotein AI and B synthesis in HepG2 cells

Oxidized low-density lipoproteins (Ox-LDL) are key elements in atherogenesis. Apolipoprotein AI (apoAI) is an active component of the antiatherogenic high-density lipoproteins (HDL). In contrast, plasma apolipoprotein B (apoB), the main component of LDL, is highly correlated with coronary risk. Our results, obtained in HepG2 cells, show that Ox-LDL, unlike native LDL, leads to opposite effects on apoB and apoAI, namely a decrease in apoAI and an increase in apoB secretion as evaluated by [(3)H]leucine incorporation and specific immunoprecipitation. Parallel pulse-chase studies show that Ox-LDL impaired apoB degradation, whereas apoAI degradation was increased and mRNA levels were decreased. We also found that enhanced lipid biosynthesis of both triglycerides and cholesterol esters was involved in the Ox-LDL-induced increase in apoB secretion. Our data suggest that the increase in apoB and decrease in apoAI secretion may in part contribute to the known atherogenicity of Ox-LDL through an elevated LDL/HDL ratio, a strong predictor of coronary risk in patients.     

胰岛素对糖尿病大鼠下颌下腺Bcl-2和Caspase-3表达的影响及意义

目的观察胰岛素对糖尿病大鼠下颌下腺内凋亡相关蛋白Bcl-2和Caspase-3表达的影响。方法 SD大鼠30只,随机分为3组,10只大鼠作为对照组(C);10只大鼠用链尿佐菌素复制糖尿病模型作为DM组;10只大鼠用链尿佐菌素复制糖尿病模型,予以胰岛素治疗作为INS组。2个月后取血检测血糖、血脂;取大鼠下颌下腺,分别进行免疫组织化学显色(SP法)和计算机图像分析系统测平均光密度。结果①血糖检测结果:C组和INS组的血糖分别与DM组血糖比较,均有差异(P0.05);②血脂检测结果:C组和INS组的TG分别与DM组TG比较,均有显著性差异(P0.05);DM组TC分别与C组和INS组TC比较,均有显著性差异(P0.05)。③免疫组化结果:与C组比较,DM组大鼠下颌下腺导管上皮细胞内Bcl-2表达显著下降(P0.05),Caspase-3表达显著增加(P0.05);与DM组比较,胰岛素组Bcl-2表达显著增加(P0.05),Caspase-3表达显著下降(P0.05)。结论 DM大鼠下颌下腺内Bcl-2表达降低和Caspase-3表达增加,可能在糖尿病时下颌下腺细胞凋亡过程中发挥重要作用,而胰岛素具有对抗糖尿病下颌下腺细胞凋亡的作用。     

实验性高脂血症恒河猴模型的初步建立及分析

目的建立实验性高脂血症恒河猴模型,为人类高脂血症研究提供理想动物模型。方法设计高脂实验饲料配方并检测常规营养成分,用高脂饲料诱导实验性高脂血症恒河猴模型,分别在2个月、4个月、6个月后监测体重、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL—C）、低密度脂蛋白（LDL—C）等指标,对其血脂指标的变化趋势进行分析。结果模型组在实验2个月、4个月时的日采食量和摄入能量均低于对照组（P（0．05）,但体重则无明显变化（P〉0．05）;而在实验6个月时日采食量和摄入能量与对照组无显著性差异（P〉0．05）,体重有显著性差异（P〈0．05）;模型组与对照组的TC、TG、HDL—C、LDL—C在实验前和2个月比较无显著性差异（P〉0．05）;在4个月比较时TC、TG、LDL—C有显著性差异（P〈0．05）,而HDL无显著性差异（P〉0．05）;在6个月比较时TC、LDL—C有显著性差异（P〈0．05）,并且TC、LDL—C远远高于恒河猴血脂的正常参考值水平,而TG、HDL—C则无显著性差异（P〉0．05）;变化趋势分析结果为,模型组TC和LDL-C水平有递增趋势、TG水平则出现了先递减后逐渐恢复的趋势、HDL—C水平未出现明显变化趋势。结论模型组恒河猴具有高胆固醇血症和高低密度脂蛋白血症的特征,已经初步建立了实验性恒河猴高脂血症动物模型。     

山楂降脂汤对高脂血症大鼠血脂水平的调节和血管内皮保护作用

目的观察山楂降脂汤对高脂血症大鼠血脂水平调节和血管内皮的保护作用,以及对肝组织的影响。方法采用高脂饲料饲喂法建立高脂血症大鼠模型,通过山楂降脂汤高、中、低剂量和阳性对照药血脂康分别灌胃,观察大鼠的一般情况及肝、肾组织的病理变化,检测大鼠丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆固醇（TCHO）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）的含量。结果山楂降脂汤高、中、低剂量均能显著降低模型大鼠血液ALT、AST、UA、TCHO、TC、LDL-C、ET-1含量（P〈0.05,P〈0.01）,提高HDL-C、NO含量（P〈0.05,P〈0.01）,其中山楂降脂汤的作用随剂量递增。结论山楂降脂汤能显著调节机体的血脂水平,有效预防高脂血症和保护血管内皮细胞功能。     

小檗碱对2型糖尿病ICR小鼠模型的治疗作用

目的比较小檗碱及小檗碱与添加剂对2型糖尿病ICR小鼠模型的降糖、降脂效果。方法100只三周龄雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、小檗碱组、小檗碱加低剂量添加剂组、小檗碱加高剂量添加剂组及二甲双胍组,以高糖高脂加尿链佐菌素诱导小鼠2型糖尿病模型,并分别以小檗碱、小檗碱加低剂量添加剂、小檗碱加高剂量每天灌胃干预治疗6周。检测血糖、血清血脂、肾功指标的变化情况;给药前后做糖耐量胰岛素耐量实验。每周量小鼠体重,动态观察小鼠体重变化。代谢笼中测量小鼠饮食水量变化。结果模型组血糖较普食组显著上升（P〈0.01）,且维持较好;血脂指标CHO、HDL-c、LDL-c均较普食组升高（P〈0.05）;其他各检测生化指标差异不显著。小檗碱组空腹血糖较模型组总体下降趋势明显且维持较好（P〈0.01）;血脂较模型组有降低;糖耐量胰岛素耐量较模型组有改善。二甲双胍组血糖较模型组有下降趋势,血脂较模型组无显著差别。小檗碱加低剂量添加剂组较模型组血糖血脂无显著差别。小檗碱加高剂量添加剂组血糖较模型有下降趋势,血脂较模型组有下降趋势,其他各项生化指标均无差别。结论小檗碱降糖效果优于二甲双胍,小檗碱加低剂量添加剂,小檗碱加高添加剂。     

虫草提取物对肺纤维化小鼠的抗氧化作用研究

目的：探讨虫草提取物对小鼠肺纤维化过程中脂质过氧化的影响。方法：昆明种小鼠144只,随机分为假手术组、模型组、虫草提取物高、中、低剂量组和醋酸泼尼松组,每组24只。除假手术组外其余各组小鼠采用气管内一次性滴注盐酸博莱霉素,假手术组小鼠气管内一次性滴注等体积生理盐水。造模后第二天开始给药,假手术组和模型组分别灌服等体积的生理盐水。各组动物于7,14,28d随机处死8只,分别观察各组小鼠肺系数、肺组织羟脯氨酸（HYP）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性及血清中MDA的含量和SOD的活性,并取固定部位肺组织做病理组织学检查。结果：虫草提取物能明显降低肺纤维化小鼠肺系数和肺组织HYP的含量,并可提高血清和肺组织中SOD的活性,降低血清和肺组织中MDA的含量。病理组织学检查表明,虫草提取物明显改善实验性小鼠肺纤维化。结论：虫草提取物对小鼠肺纤维化具有一定的干预作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关。