中频交变微电流联合紫杉醇抗A549细胞作用的研究

目的:研究中频交变微电流联合紫杉醇注射液抗A549细胞的作用及机制。方法:对处于对数生长期的肺腺癌A549细胞施加电刺激、紫杉醇及电刺激联合紫杉醇三种不同处理,采用MTT法检测A549细胞存活率,并利用流式细胞仪测量分析各组细胞凋亡/死亡比例及细胞周期状态。结果:通过不同参数的中频交变微电流刺激A549细胞,得到的最低细胞存活率(参数150 kHz、90 m A、30 min)为78.02±0.73%(P<0.01);联合紫杉醇注射液半抑制浓度(IC50)干预后,细胞存活率为32.87±0.94%(P<0.01);同时发现中频交变微电流联合紫杉醇注射液能促进A549细胞凋亡,阻滞细胞于S期、G2/M期。结论:中频交变微电流可抑制A549细胞增殖、促进凋亡,但对细胞周期影响不明显;与紫杉醇注射液联合应用时具有协同增强抗肿瘤作用。     

PPAR??激动剂罗格列酮对人乳腺癌细胞生长 抑制及诱导凋亡作用研究

目的:观察氧化酶体激活物增殖受体(PPARγ)激动剂罗格列酮(ROZ)在体外激活PPARγ后对MCF-7细胞的生长抑制及诱导凋亡作用。方法:MTT法检测ROZ对MCF-7细胞的生长抑制作用;集落形成实验观察ROZ对MCF-7细胞集落形成的影响;不同浓度ROZ作用72h,Hoechst33342染色观察MCF-7细胞的形态变化,流式细胞光度分析术(FCM)检测凋亡细胞百分率以及ROZ对细胞周期的影响;Western blot方法检测ROZ对MCF-7细胞Bcl-2、Caspase-3表达的影响。结果:ROZ可呈剂量依赖性抑制MCF-7细胞的生长及集落形成。ROZ浓度为6×10-5M和3×10-4M时则G1期细胞数明显增加,S期相应减少。Hoechst33342染色经ROZ处理的肿瘤细胞染色质呈颗粒状,且有凋亡小体出现。FCM检测结果显示,ROZ作用72h凋亡细胞数达22.05%。Western blot提示ROZ可抑制Bcl-2表达,促进Caspase3表达。结论:ROZ在体外可抑制MCF-7细胞的增殖并诱导其凋亡,这可能与其抑制Bcl-2表达、促进caspase3表达有关。提示ROZ有望成为乳腺癌治疗药或肿瘤治疗的辅助用药,PPARγ有潜力成为肿瘤治疗的新靶点。     

岩大戟内酯A和岩大戟内酯B通过Akt信号通路影响MCF-7细胞的增殖和凋亡

观察岩大戟内酯A(Jolkinolide A,JA)和岩大戟内酯B(Jolkinolide B,JB)二萜类单体对MSC-7乳腺癌细胞的增殖、凋亡影响,并分析JA或JB的作用机制。若分别用40、60、80μg/m L浓度的JA(或JB)刺激MCF-7细胞,则为不同浓度的JA刺激组或JB刺激组,正常培养的MCF-7为对照组。分别用CCK-8细胞增殖实验检测JA刺激组或JB刺激组的细胞增殖OD值,Western Blot实验检测JA刺激组或JB刺激组MCF-7细胞中Caspase 9蛋白表达,Annexin V-FITC/PI双染检测MCF-7细胞凋亡,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测JA刺激组或JB刺激组细胞中Akt、STAT3蛋白的含量。结果发现,与40、60、80μg/m L的JA刺激组MCF-7细胞分别相比,相应浓度JB刺激组的MCF-7细胞增殖OD值均明显降低,但是JB刺激组MCF-7细胞的Caspase 9蛋白相对吸光度、凋亡率显著升高;相对于40、60、80μg/m L JA刺激组,相应浓度的JB-刺激组MCF-7细胞上清液中的VEGF含量分别均降低,相应浓度JB刺激组MCF-7细胞的Akt、STAT3蛋白表达均降低。实验结果表明:岩大戟内酯B明显地通过抑制Akt-STAT3信号通路而抑制MCF-7细胞增殖,促进MCF-7凋亡。     

磺化壳聚糖对MCF-7的体外抑制作用研究

目的:研究磺化壳聚糖(SCTS)对体外培养的人乳腺癌细胞的增殖抑制和凋亡的作用.方法:用不同浓度磺化壳聚糖对体外培养人乳腺癌细胞MCF-7进行干预,MTT法检测SCTS对MCF-7细胞增殖的抑制作用;显微荧光法、流式细胞术检测细胞凋亡.结果:磺化壳聚糖抑制MCF-7细胞增殖,且呈时间、剂量依赖性;镜下可见凋亡细胞的形态学改变、FCM显示G0/G1期细胞增加,而S期细胞减少.结论:磺化壳聚糖可有效抑制人乳腺癌细胞MCF-7增殖,促进细胞凋亡.     

甲基莲心碱抗乳腺癌 MCF-7细胞的研究

目的:观察甲基莲心碱对乳腺癌细胞系MCF-7增殖和凋亡的影响,并探讨其诱导乳腺癌细胞系MCF-7凋亡的可能作用机制。方法:采用体外培养人乳腺癌细胞系MCF-7,CCK-8实验检测不同浓度甲基莲心碱对MCF-7细胞增殖抑制作用;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒(微板法)检测细胞上清液LDH含量;流式细胞术分析甲基莲心碱对MCF-7细胞周期及凋亡的影响;实时定量PCR(RT-PCR)检测线粒体凋亡相关基因Bax和Bcl-2的表达水平。结果:CCK-8、LDH结果显示甲基莲心碱以时间、浓度依耐性的方式抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖及促进细胞毒性的增加;流式细胞术结果表明不同甲基莲心碱作用下MCF-7的平均凋亡率分别为(15.44±0.52)、(18.81±2.24)、(24.26±2.84)、(36.90±3.15)、(59.27±5.86),且使其周期阻滞于G0/G1期;RT-PCR检测结果证明甲基莲心碱可上调乳腺癌细胞中促凋亡基因Bax的表达,而下调抑制凋亡基因Bcl-2。结论:甲基莲心碱以时间和浓度依赖的方式抑制乳腺癌细胞增殖、细胞毒性增加,导致细胞周期于G0/G1阻滞并促进癌细胞凋亡。甲基莲心碱抗乳腺癌的可能作用机制是激活线粒体凋亡途径。     

大蓟炭中香叶木素诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其机制研究

研究大蓟炭中香叶木素诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其作用机制。采用硅胶和Sephadex LH-20柱层析从大蓟炭中分离鉴定了三个黄酮类化合物,经NMR和MS鉴定他们的结构分别为香叶木素(1)、刺槐素(2)和柳川鱼黄素(3)。采用MTS方法检测不同浓度的香叶木素对MCF-7的细胞活力的影响;流式细胞术检测不同浓度的香叶木素处理对MCF-7细胞凋亡的作用;Western blot法检测香叶木素处理对细胞PARP、P-JNK等细胞凋亡相关蛋白表达的影响。MTS及流式细胞术结果显示香叶木素能显著抑制MCF-7的增殖并且诱导细胞凋亡;香叶木素可上调P-JNK促进细胞凋亡。结果表明香叶木素在体外实验能通过激活JNK细胞凋亡通路抑制MCF-7的增殖及促进细胞凋亡。     

Surfactin对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡及细胞骨架的影响

以体外培养的人乳腺癌细胞株MCF-7为研究对象,探讨surfactin对肿瘤细胞增殖、凋亡及细胞骨架的影响。MTT实验表明,surfactin能抑制MCF-7的增殖,并且呈现出浓度和时间的依赖关系,作用48h时的IC50是27.3μmol/L。AO/EB荧光染色法及流式细胞术检测发现,surfactin可诱导MCF-7发生典型的凋亡形态学改变和G2/M期阻滞。免疫荧光和免疫印迹结果表明,surfactin显著抑制了细胞内vimentin的表达,诱导了α-tubulin的解聚和重排,使细胞的骨架系统发生了剧烈的变化。可见,surfactin具有抑制MCF-7细胞增殖,诱导细胞凋亡的作用,其机制可能与细胞骨架蛋白的表达水平有关。     

白藜芦醇对乳腺癌细胞MCF-7 增殖的影响

目的:研究白藜芦醇体外活性,确定它的植物雌激素作用。方法:采用MTT法观察不同浓度白藜芦醇对MCF-7细胞增殖作用的影响。采用DNA ladder法和荧光显微镜观察高浓度白藜芦醇对细胞的影响。免疫组化法观察低浓度白藜芦醇对核增殖抗原PCNA表达的影响。结果:MTT结果显示白藜芦醇高浓度抑制MCF-7细胞增殖,IC50为8.70×10-5mol/L;低浓度(10-7~10-6mol/L)则对细胞有促增殖作用,最高促增殖浓度为1.0×10-7mol/L。DNA ladder和荧光显微镜可观察到高浓度白藜芦醇作用后细胞典型的凋亡形态。免疫组化结果显示低浓度白藜芦醇作用后,细胞核内PCNA表达明显增加(P<0.05)。结论:高、低浓度的白藜芦醇对MCF-7细胞分别表现为诱导凋亡和促增殖作用,呈现出植物雌激素对MCF-7细胞典型的双向调节作用。     

rBTI联合紫杉醇通过激活NFκB/p65促进MCF-7细胞凋亡

rBTI、紫杉醇均有抑制肿瘤细胞增殖、促进肿瘤细胞凋亡等作用,但两者联合用药对肿瘤细胞的影响尚不明确.本文通过MTT比色法检测rBTI与紫杉醇联合作用对MCF-7细胞增殖的影响;采用流式细胞术分析,对MCF-7细胞凋亡以及ROS水平进行检测;利用qRT-PCR和Western印迹方法,检测rBTI与紫杉醇联合作用后凋亡因子表达情况.结果表明,rBTI(2.5μmol/L)与紫杉醇(0.05~0.5μmol/L)联合作用于MCF-7细胞后,能显著抑制其增殖.将rBTI与紫杉醇进行联合协同用药,诱导了MCF-7细胞凋亡及ROS的产生;同时与rBTI单独作用时相比,联合作用明显上调了p53、Bax的表达,促进了IκBα蛋白的磷酸化以及NFκB/p65的核转位;与rBTI组和紫杉醇单独作用组相比,两者联合用药明显下调了Bcl-2和CyclinD1的表达.本研究证实,rBTI联合紫杉醇通过诱导ROS的产生,激活NFκB/p65信号转导途径,协同促进MCF-7细胞的凋亡.     

板栗总苞总黄酮对三种不同肿瘤细胞的抑制作用

探讨板栗总苞总黄酮对MG-63、MCF-7、SMMC-7721三种不同肿瘤细胞的抑制作用。分别培养人骨肉瘤MG-63细胞、人乳腺癌MCF-7细胞、人肝癌SMMC-7721细胞,加入不同浓度板栗总苞总黄酮,并分别设置不含药物的对照组。采用倒置相差显微镜观察细胞形态,CCK-8法测定药物对细胞增殖的影响,荧光显微镜观察细胞凋亡状态,RT-PCR检测Bcl-2、Caspase-3、P21 mRNA表达。结果提示,三种肿瘤细胞在药物作用后,增殖均受明显抑制,并呈现凋亡形态改变;其24 h后半数抑制浓度(IC50)分别305.58、739.22、4499.44μg/m L,48 h的IC50分别为:147.18、254.42、488.40μg/m L;荧光显微镜观察染色后细胞呈现不同程度的凋亡,并以晚期凋亡为主;RT-PCR结果提示各细胞实验组Caspase-3和P21 mRNA表达明显上调、Bcl-2表达明显下调。上述改变中,MG-63细胞改变最明显,其次为MCF-7细胞,改变最弱的为SMMC-7721。板栗总苞总黄酮能明显抑制MG-63、MCF-7、SMMC-7721细胞增殖并诱导其凋亡,其药效作用为MG-63MCF-7SMMC-7721。     

抑制c-FLIP基因促进TRAIL诱导的乳腺癌细胞凋亡

目的：探讨抑制c-FLIP的表达对TRAIL诱导乳腺癌细胞MCF-7凋亡的影响。方法：重组腺病毒Ad-c-FLIP-siRNA和Ad-sTRAIL单独及联合感染对TRAIL耐药的乳腺癌细胞MCF-7,应用实时荧光定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测病毒感染后各组细胞内c-FLIP和TRAIL的mRNA表达变化;MTT法和结晶紫染色法检测MCF-7细胞活性,Hoechst 33258荧光染色检测各组细胞的凋亡情况。结果：与阴性对照组比较,c-FLIP-siRNA组和c-FLIP-siRNA＋TRAIL组c-FLIP的mRNA相对表达量分别是（0.32±0.16）和（0.39±0.48）倍;TRAIL组和c-FLIP-siRNA＋TRAIL组TRAIL的mRNA相对表达量分别是（96.21±1.54）和（87.33±1.66）倍;TRAIL组、c-FLIP-siRNA组及c-FLIP-siRNA＋TRAIL组的抑制率（%）分别为（60.27±1.25）、（11.34±1.74）及（74.91±2.12）。对比阴性对照组的凋亡率（3.12±1.54）,TRAIL组（12.79±2.46）和c-FLIP-siRNA＋TRAIL组（25.50±3.17）组的凋亡率明显增高（P〈0.05）,c-FLIP-siRNA组（6.85±2.82）的凋亡率变化不明显,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：siRNA抑制c-FLIP基因的表达能显著促进TRAIL对乳腺癌细胞MCF-7凋亡的诱导作用。     

锰作用下PC12细胞的氧化应激机制研究

目的：以鼠嗜铬神经瘤细胞（PC12）为模型,筛选锰对神经细胞增殖抑制作用的时间及剂量,观察锰作用下PC12细胞的氧化应激反应与细胞形态学、生化指标改变和丝裂原活化蛋白激酶pp38（p38MAPKs）的活化表达。方法：用200,400,600,800μmol/LMnCl2的培养液,分别作用对数生长期PC12细胞1,2,3,4d后,用MTT筛选锰的细胞毒性剂量;测定200-600μmol/L MnCl2作用4d后,PC12细胞还原型谷胱甘肽和丙二醛含量;透射电镜观察细胞形态学变化;琼脂糖凝胶电泳检测MnCl2对PC12细胞基因组DNA的影响。western-blot法检测p-p38。结果：MTT实验显示200~800μmol/LMnCl2作用1,2,3,4d对PC12有显著的抑制作用,呈剂量和时间依赖趋势,600μmol/LMnCl2作用4d对PC12的抑制率可达50%以上。200-600μmol/LMnCl2作用于细胞4d后,随着浓度的升高,还原型GSH逐渐降低,MDA的含量逐渐升高;600μmol/LMnCl2作用4d电镜可见细胞凋亡,同样条件下细胞DNA碎片化。Western-blot实验显示600μmol/LMnCl2作用1,2,3,4dp-p38逐渐升高,3d时较对照组增加6.6倍（n=3,p〈0.05）,200,400,600μmol/L MnCl2作用4d时,磷酸化蛋白38（p-p38）也逐渐升高,400μmol/L MnCl2作用4d时较对照组升高了4.7倍（n=3,p〈0.05）。结论：PC12细胞在锰作用下发生氧化应激反应,上调p-p38,诱导细胞凋亡,细胞增殖抑制。     

格列卫与多西紫杉醇联合对人乳腺癌细胞株MCF-7及其裸鼠移植瘤的作用

目的：探讨分子靶向药物格列卫与多西紫杉醇联合对人乳腺癌细胞株MCF-7的凋亡及其裸鼠皮下移植瘤生长的影响。方法：采用流式细胞检测仪检测MCF-7细胞在格列卫与多西紫杉醇单独处理及共同处理条件下的凋亡率;建立人乳腺癌细胞株MCF-7裸鼠皮下移植瘤模型,观察格列卫与多西紫杉醇单独治疗组及联合治疗组移植瘤的生长,计算抑瘤率。结果：MCF-7细胞在格列卫与多西紫杉醇共同处理条件下的凋亡率（50.86%）远高于多西紫杉醇单独处理（22.06%）及同剂量格列卫组单独处理（8.13%）条件下的凋亡率;高剂量多西紫杉醇与格列卫联合组肿瘤质量与单独多西紫杉醇组比较,差异虽然没有显著性,但联合组抑瘤率高达99.55%,高于多西紫杉醇组（97.43%）,q值为1.014;中剂量多西紫杉醇与格列卫联合组肿瘤质量与单独多西紫杉醇组比较,差异有高度显著性,联合组抑瘤率达96.53%,高于多西紫杉醇组（92.01%）,q值为1.02;低剂量多西紫杉醇与格列卫联合组肿瘤质量与单独多西紫杉醇组比较,差异有高度显著性,联合组抑瘤率达68.20%,高于多西紫杉醇组（58.40%）,q值为1.004。结论：格列卫与凋亡诱导剂多西紫杉醇共同处理MCF—7细胞能达到协同诱导凋亡的效果;高、中、低剂量的多西紫杉醇与格列卫联合对人乳腺癌细胞株MCF-7裸鼠移植瘤增殖的抑制具有相加作用。     

模拟微重力对骨髓间充质干细胞增殖及其向脂肪方向分化能力的影响

目的：探讨模拟微重力（SMG）对骨髓间充质干细胞（MSCs）的增殖及向脂肪方向分化能力的影响。方法：第一部分将第三代的MSCs分为两组,分别在正常重力下（NG组）及微重力下（SMG组,采用回转模拟装置以30r/min回转模拟微重力）,培养72h后,采用BrdU标记法检测两组细胞的增殖情况,细胞计数法绘制细胞生长曲线。Western Blot检测干细胞标志物Oct4、SSEA4的表达情况,第二部分将第三代MSCs分为三组：第一组在NG条件下培养后,加入脂肪方向诱导剂在NG条件下诱导、第二组在SMG条件下培养,在NG条件下诱导,第三组在SMG条件下培养,在SMG条件下诱导。7天后,油红O染色观察脂肪方向的诱导率,Western Blot检测过氧化物酶增殖物激活受体γ2（PPARγ2）以及Oct4的表达。结果：第一部分：流式细胞仪检测SMG组BrdU标记阳性率明显高于NG组,表明细胞增殖较快,Western Blot结果显示SMG组细胞中Oct4、SSEA4的表达量明显高于NG组,有统计学意义。第二部分：脂肪方向诱导后第一组细胞油红O染色阳性,Western Blot显示PPARγ2呈阳性表达,Oct4仅有微量表达,第二组油红O染色阳性表达率明显高于第一组,且PPARγ2表达较第一组增多,几乎未见Oct4的表达,第三组细胞油红O染色阴性,且几乎不表达PPARγ2,而Oct4表达较前两组升高。结论：模拟微重力可促进骨髓间充质干细胞增殖,提高其向脂肪方向分化的能力可能与微重力保持其未分化状态相关。     

抑制VEGF基因表达对乳腺癌细胞细胞周期的影响

目的：研究针对VEGF基因的siRNA（small interferenceRNA）对乳腺癌MCF-7细胞细胞周期的影响。方法：依据Promega公司在网上提供的设计软件,设计针对VEGF基因的siRNA,合成DNA模板,体外转录合成siRNA。脂质体转染法将合成的siRNA转染入MCF-7细胞,以未转染细胞以及错义序列siRNAscr转染细胞为对照。用细胞计数法检测siRNA对MCF-7细胞增殖的影响：流式细胞法检测细胞周期变化,RT—PCR法比较转染前后p21、CyclinDl表达水平的变化,Westemblot检测转染前后磷酸化ERK的表达。结果：细胞计数法结果显示,转染24h后siRNA明显抑制MCF-7细胞增殖,转染48h后,抑制效率稳定。siRNA转染后能有效地抑制MCF-7细胞的增殖,阻滞细胞周期于G0／G1期,S期细胞明显减少,G0／G1期细胞比例逐渐增多;p21mRNA表达显著上调,抑制CyclinD1mRNA及磷酸化ERK蛋白的表达。结论：体外转录合成的siRNA可能通过上调细胞周期蚤白激酶抑制剂p21的表达,下调CyclinDl及磷酸化ERK的表达,将细胞周期阻滞于G0／G1期,从而显著抑制MCF-7细胞的增殖。     

大豆异黄酮激活PPARγ抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖

目的：探讨两种大豆异黄酮主要成分染料木黄酮（genistein,GEN）和大豆苷元（daidzein,DAI）抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖的作用与过氧化物酶体增殖激活物受体γ（peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ）信号途径的关系。方法：采用免疫细胞化学染色方法观察MCF-7细胞的PPARγ表达情况,PPARγ介导的荧光素酶报告基因检测大豆异黄酮和PPARγ配体罗格列酮（rosiglitazone,ROS）对MCF-7细胞PPARγ的激活作用,MCF-7细胞分别经8×10-5mol/L GEN、DAI和1×10-5mol/L的ROS单独或联合1×10-5mol/L的PPARγ特异性抑制剂GW9662联合处理24、48和72 h后,用CCK-8法检测细胞增殖。结果：MCF-7细胞存在有PPARγ表达,GEN、DAI呈剂量依赖性增强报告基因荧光素酶活性,且这种作用可被GW9662明显阻断;GEN、DAI和ROS呈时间依赖性明显抑制MCF-7细胞增殖（P〈0.05）,而GW9662可以显著削弱GEN、DAI和ROS对MCF-7细胞的增殖抑制作用（P〈0.05）。结论：大豆异黄酮可通过激活乳腺癌MCF-7细胞的PPARγ信号途径抑制其增殖。     

硒对H2O2诱导的人甲状腺细胞凋亡和超微结构改变的影响

目的：观察硒对H2O2诱导的人甲状腺上皮细胞凋亡和超微结构改变的影响。方法：取良性甲状腺腺瘤旁正常组织进行细胞培养。加硒（10^-7mol／L）或不加硒后加入不同浓度H2O2（0～800μmol／L）刺激单层培养的甲状腺细胞,流式细胞术（FCM）检测甲状腺细胞凋亡率并在电镜下观察其超微结构的改变.结果：经过H2O2作用24h的人甲状腺细胞,随H2O2浓度升高,细胞凋亡率逐渐升高;电镜下甲状腺细胞超微结构呈损伤型改变,甚至出现凋亡、死亡。预先加入10^-7mol／L硒可降低细胞凋亡率,可明显减轻亚细胞结构损伤。结论：硒可减轻H2O2诱发的人甲状腺细胞的氧化损伤,拮抗其导致的细胞凋亡。     

EGCG对LPS刺激人肺腺癌A549细胞凋亡及CUGBP1蛋白表达的影响

目的：研究表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate,EGCG）对炎性刺激的人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响及与CUGBP1表达的关系。方法：MTT法检测EGCG和LPS刺激A549细胞增殖活性的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡;免疫细胞化学检测EGCG对LPS刺激人肺腺癌A549细胞内CUGBP1蛋白的表达。结果：与对照组相比,LPS体外显著促进A549细胞增殖,其胞核胞质内CUGBP1表达明显增强（P〈0.01）。加入EGCG可拮抗LPS促A549细胞增殖的作用,促进其凋亡,明显抑制LPS刺激的A549细胞内CUGBP1的表达（P〈0.01）。CUGBP1蛋白定量分析可知EGCG和LPS共同孵育A549细胞4h、24h时,细胞中的CUGBP1蛋白表达量较单纯LPS作用时降低。但EGCG和LPS共同孵育A549细胞24h,A549细胞中胞核CUGBP1蛋白表达量（1210.565±3.46）较4h时胞核CUGBP1蛋白表达量（67.344±3.68）高,差异有统计学意义（t=927.164,P〈0.001）。结论：EGCG可能通过干扰CUGBP1基因的表达抑制炎症刺激人肺腺癌细胞A549的增殖,促进其凋亡。     

罗格列酮抑制人胃腺癌SGC7901增殖机制的研究

目的：探讨在体外不同浓度的过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂罗格列酮（ROZ）对人胃癌细胞系SGC7901的生长及细胞周期的影响。方法：采用MTT法比色实验、集落形成实验、电子显微镜,透射电镜,流式细胞仪分别观察不同浓度罗格列酮0.08μmol/L,0.4μmol/L,2μmol/L,10μmol/L,50μmol/L,作用于SGC7901细胞,对细胞增殖,细胞形态和细胞周期的影响。结果：ROZ可抑制SGC7901细胞的生长以及SGC7901细胞集落的形成,并呈现剂量依赖性,其半数抑制浓度（IC50）约为50μmol/L。透射电镜低倍镜以及高倍下可见凋亡细胞。流式细胞仪结果显示,ROZ可抑制SGC7901细胞,引起G0/G1期细胞大量增加,S期细胞减少,且细胞周期停滞于G1期。结论：ROZ具有抗肿瘤作用,能够抑制SGC7901细胞的增殖并诱导凋亡,这种作用与其诱导细胞周期G0/G1期的停滞和诱导凋亡作用有关。因此,ROZ有望成为胃癌治疗的辅助用药亦或治疗药,PPARγ有潜力成为肿瘤治疗的新靶点。     

单唾液酸神经节苷脂对大鼠体外循环脑损伤的影响

目的：单唾液酸神经节苷脂（GM-1）是神经细胞膜上的一种鞘糖脂,参与多种生理功能,具有抗氧化和神经保护作用,本课题主要探讨单唾液酸神经节苷脂对大鼠体外循环（CPB）脑损伤的影响。方法：成年雄性SD大鼠30只,14月龄,体重300-400g,采用随机数字表法,将大鼠随机分成3组（n=10）：假手术组（s组）、CPB组和GM-1组。采用右颈静脉腔房引流,右颈动脉灌注法建立大鼠CPB模型。CPB组和GM-1组行CPB1h,其中CPB组转流液中加入GM-120mg／kg,GM-1组给予等容量的生理盐水。CPB结束后3h和s组机械通气结束后3h时,断头取左侧脑组织,透射电镜下观察海马超微结构变化;TUNEL法检测海马神经元调亡情况。结果：电镜下CPB组海马可见异染色质明显边集、凝聚,线粒体嵴减少或空泡变性,细胞器消失等不可逆性的损伤改变;GM-1组神经元细胞核圆形,线粒体嵴少量减少,细胞器仍可见。与S组比较,CPB组和GM-1组海马神经元病理损伤严重,且凋亡神经元明显增多（P〈0．05）。与CPB组相比,GM-I组海马神经元病理损伤减轻,且凋亡神经元有所减少（P〈0．05）。结论：体外循环可导致以大鼠海马神经元超微结构发生改变为标志的脑损伤,GM-1可减轻CPB诱发的脑损伤,其机制可能与其抑制神经元凋亡有关。