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1.
血管紧张素II2型受体基因缺失不影响肾素—血管紧张素系统 总被引:1,自引:0,他引:1
基于目前对血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)功能的认识,认为血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)和AT2受体有相互拮抗作用。依据上述论点,本研究利用AT2受体基因敲出小鼠,观察了AT2受体缺失后是否造成肾素-血管紧张素系统其它成分代偿性紊乱。结果发现,AT2受体基因缺失小鼠血浆和肾组织中血管紧张素Ⅱ的浓度以及肾组织中肾素、AT1A受体的基因表达均未发生明显改变,表明AT2受体缺失未对肾素-血管紧张素系统产生 相似文献
2.
体内调节血压及水电解质平衡的主要系统是肾素—血
管紧张素—醛固酮系统(RAS),而RAS最终通过血管紧张
素Ⅱ(ATⅡ)与各组织细胞膜上的特异受体结合而发挥作
用,而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂能在受体水平上选择性地
抑制ATⅡ作用,病人耐受性好,在心血管疾病的防治中有
其广阔的应用价值。
1 AT受体及其拮抗剂
已证明ATⅡ是有若干生物学作用,包括血管收缩,升
高血压,刺激肾小管钠重吸收,刺激肾上腺生成醛固酮,促
进血管加压素及儿茶酚胺释放(肾上腺和神经原性)。而
ATⅡ通过与细胞膜… 相似文献
3.
目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体在系统性红斑狼疮性发病中的作用。方法 利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测MRLlpr/lpr自发狼疮鼠和MRL系小鼠8和18周时肾,心,肺,肝,脑,垂体,肾上腺,睾丸,卵巢和子宫组织中血管紧张素ⅡAT1A,AT1B和AT2受体的基因表达,结果:在18周龄MRLlpr/lpr小鼠肾,心,肺,肝,脑和睾丸等明显受损伤的组织中,AT1A受体的mRNA表达有显著升 相似文献
4.
MRL lpr/lpr自发狼疮鼠血管紧张素Ⅱ受体的基因表达及其在发病中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体在系统性红斑狼疮发病中的作用。方法:利用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)的方法检测MRLlpr/lpr自发狼疮鼠和MRL系小鼠8和18周时肾、心、肺、肝、脑、垂体、肾上腺、睾丸、卵巢和子宫组织中血管紧张素ⅡAT1A、AT1B和AT2受体的基因表达。结果:在18周龄MRLlpr/lpr小鼠肾、心、肺、肝、脑和睾丸等明显受损伤的组织中,AT1A受体的mRNA表达有显著升高,而AT1B和AT2受体的基因表达与MRL小鼠8和18周时及MRLlprl/lpr小鼠末发病(8周龄)时比较则无明显改变。应用血管紧张素转化酶抑制剂盐酸苯那普利治疗后,18周龄MRLlpr/lpr小鼠的尿蛋白和肾、心、肺、肝、脑和睾丸组织中AT1A受体的mRNA水平显著降低,但上述脏器的病理损伤无明显减轻。结论:AT1A受体参与了狼疮导致的多脏器损伤过程并起到一定作用。 相似文献
5.
血管紧张素Ⅱ的2型受体介导程序性细胞死亡目前,对血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的1型受体所介导的细胞反应已有较深入了解,但对其2型受体(ATh)的生理功能所知甚少。后者存在于胚胎组织和未成熟的脑内,成年组织内表达水平较低。最近发现AT2受体可介导血管平滑肌和... 相似文献
6.
7.
血管紧张素受体的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
血管紧张素Ⅱ受体(ATR)是机体肾素-血管紧张素系统(RAS)的重要组成分之一,介导血管紧张素Ⅱ的生理学效应,参与血管舒缩,水盐代谢和醛固酮分泌以及血管平滑肌增生和功能调节等,是RAS系统作用于效应器的关键步骤,本文对ATR分型,生物学效应,基因表达调控及信号转导途径进行综述。 相似文献
8.
新生鼠心室成纤维细胞条件培养液增加心肌细胞搏动频 … 总被引:1,自引:0,他引:1
目的和方法:利用细胞培养和TR-PCR技术研究新生大鼠心脏成纤维细胞增加心肌细胞搏动频率的作用。结果:成纤维细胞条件培养液在48h内能明显增加心肌细胞的搏动频率,并具有时间依赖性和剂量依赖性,内皮素-1(ET-1)ETA受体拮抗剂BQ123能部分阴断成纤维细胞条件培养液增加心肌细胞搏动频率作用,而血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂CV11974和α-肾上腺素受体拮抗剂Regitin却无此效果:RT-PC 相似文献
9.
通过培养的人主动脉平滑肌细胞(hASMC)及脐静脉内皮细胞(hUVEC),应用3H-TdR参入、Northernblot分析、逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)、放射免疫分析(RIA)、和紫外比色法等技术观察了人主动脉中硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)对hASMC和hUVECDNA合成的作用及对血小板源生长因子(PDGF)、PDGF受体、转化生长因子β(TGF-β)、内皮素-1(ET-1)或碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)基因表达和肾素-血管紧张系统(RAS)的影响,结果显示,HSPG明显抑制培养的hASMC基础的DNA合成(cpm值为:10385±3263vs,25541±6421,P<0.01)及外源性PDGF诱导的DNA合成(cpm值为:9878±1947vs.13481±44l0,P<0.05);抑制PDGFA链、TGF-Bp和ET-1mRNA表达,提高PDGFa和β受体mRNA的表达;显著降低hASMC培养液中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度和血管紧张素转换酶(ACE)的活性,推测HSPG抑制PDGFA链、TGF-β及ET-1mRNA表达,降低ACE活性及AngⅡ浓度是其抑制hASMC增殖的重要机 相似文献
10.
研究了甲状腺素及维甲酸夺大鼠成骨样细胞ROS17/2.8细胞株甲状旁腺素受体的调节作用实验结果表明:细胞经T3/T4处理后,可显增高PTH受体结合率及碱性磷酸酶活性,以及PTH受体mRNA的表达,细胞经RA处理后,则相反地降低了PTH受体结合率及碱性磷到酶活性。 相似文献