有基因转录活性的血管紧张素Ⅱ1B受体的组织分布

我们首次利用基因同源重组技术,用包含编码β半乳糖苷酶（ＬａｃＺ基因）基因的ＡＴ１Ｂ同源ＤＮＡ片段,置换ＡＴ１Ｂ受体基因的外显子序列,通过显色示踪基因ＬａｃＺ产生的β半乳糖苷酶,观察了有基因转录活性的ＡＴ１Ｂ受体的组织分布。结果显示ＡＴ１Ｂ受体主要分布在睾丸、肾上腺皮质的球状带和蛛网膜下腔血管及侧脑室脉络膜血管上,在垂体前叶组织中也有少量的存在。为进一步研究ＡＴ１Ｂ受体的生理和生化功能确定了组织学分布范围     

细胞粘附分子在IgA肾病患者肾组织中的表达──定量免疫组织化学研究

本研究应用免疫组织化学方法及计算机图象分析系统,对４７例ＩｇＡ肾病患者肾组织中细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）和血管细胞粘附分子－１（ＶＣＡＭ－１）的变化进行了定量研究。以此进一步探讨细胞粘附分子在ＩｇＡ肾病肾脏损伤中的作用变化机理。本文的结果显示：ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１在ＩｇＡ肾病肾小球内表达均增加,且与肾小球病变程度有密切关系。肾小球病变越重,上述粘附分子在肾小球内表达越强。重度ＩｇＡ肾病患者肾小球内ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１的表达最强。在伴有炎症细胞浸润的肾间质中ＩＣＡＭ－１也有存在。这一结果说明,ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１表达强度的变化与ＩｇＡ肾病的发展有密切的关系。     

人TIMP-1 cDNA克隆、真核表达载体构建及在COS-7细胞中的表达

根据 Gen Bank中 TIMP- 1基因的碱基序列 ,用 RT- PCR方法从人的正常肾组织中克隆出包含信号肽在内的 TIMP- 1全长 c DNA序列 .采用 T- A克隆的方法将之插入 p CRR2 .1中间载体 ,DNA测序证实该片段序列与文献报告的完全一致 .利用亚克隆的方法将 TIMP- 1 c DNA片段克隆到 pc DNA3载体上 ,构建出 pc DNA3/ TIMP- 1的真核表达载体 ,通过脂质体 DOTAP转染至 COS-7细胞 ,Northern印迹及原位杂交证实在 COS- 7细胞上获得人 TIMP- 1的高效表达 ,细胞增殖实验表明 TIMP- 1的高产表达可促进 COS- 7细胞的增殖 ,证实了所转染人 TIMP- 1的生物活性     

血管紧张素Ⅱ2型受体基因缺失是否影响肾脏发育?

血管紧张素Ⅱ２型受体基因缺失是否影响肾脏发育？李文歌陈香美张颖叶一舟于力方师锁柱（解放军总医院肾科,解放军肾病中心和重点实验室,北京１００８５３）ＤｏｅｓｔｈｅＧｅｎｅＤｅｌｅｔｉｏｎｏｆＡｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡＴｙｐｅ２ＲｅｃｅｐｔｏｒＡｆｅｃｔｔ...     

血管紧张素Ⅱ2型受体基因缺失不影响肾素-血管紧张素系统

基于目前对血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)功能的认识,认为血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)和AT2受体有相互拮抗作用.依据上述论点,本研究利用AT2受体基因敲出小鼠,观察了AT2受体缺失后是否造成肾素-血管紧张素系统其它成分代偿性紊乱.结果发现,AT2受体基因缺失小鼠血浆和肾组织中血管紧张素Ⅱ的浓度以及肾组织中肾素、AT1A受体的基因表达均未发生明显改变,表明AT2受体缺失未对肾素-血管紧张素系统产生显著影响,AT2受体的功能已被代偿,但代偿途径尚有待于进一步研究.     

MRL lpr/lpr自发狼疮鼠血管紧张素Ⅱ受体的基因表达及其在发病中的作用

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体在系统性红斑狼疮发病中的作用。方法：利用逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）的方法检测ＭＲＬｌｐｒ／ｌｐｒ自发狼疮鼠和ＭＲＬ系小鼠８和１８周时肾、心、肺、肝、脑、垂体、肾上腺、睾丸、卵巢和子宫组织中血管紧张素ⅡＡＴ１Ａ、ＡＴ１Ｂ和ＡＴ２受体的基因表达。结果：在１８周龄ＭＲＬｌｐｒ／ｌｐｒ小鼠肾、心、肺、肝、脑和睾丸等明显受损伤的组织中,ＡＴ１Ａ受体的ｍＲＮＡ表达有显著升高,而ＡＴ１Ｂ和ＡＴ２受体的基因表达与ＭＲＬ小鼠８和１８周时及ＭＲＬｌｐｒｌ／ｌｐｒ小鼠末发病（８周龄）时比较则无明显改变。应用血管紧张素转化酶抑制剂盐酸苯那普利治疗后,１８周龄ＭＲＬｌｐｒ／ｌｐｒ小鼠的尿蛋白和肾、心、肺、肝、脑和睾丸组织中ＡＴ１Ａ受体的ｍＲＮＡ水平显著降低,但上述脏器的病理损伤无明显减轻。结论：ＡＴ１Ａ受体参与了狼疮导致的多脏器损伤过程并起到一定作用。     

MRL lpr／lpr自发狼疮鼠血管紧张素Ⅱ受体的基因表达及？…

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体在系统性红斑狼疮性发病中的作用。方法 利用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）的方法检测ＭＲＬｌｐｒ／ｌｐｒ自发狼疮鼠和ＭＲＬ系小鼠８和１８周时肾,心,肺,肝,脑,垂体,肾上腺,睾丸,卵巢和子宫组织中血管紧张素ⅡＡＴ１Ａ,ＡＴ１Ｂ和ＡＴ２受体的基因表达,结果：在１８周龄ＭＲＬｌｐｒ／ｌｐｒ小鼠肾,心,肺,肝,脑和睾丸等明显受损伤的组织中,ＡＴ１Ａ受体的ｍＲＮＡ表达有显著升