FcγRⅡb和Clq抗体的变化在系统性红斑狼疮中的意义

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞FcγRⅡb及血清Clq抗体的表达在SLE发病机制中的意义。方法41例SLE和30例正常人外岗血粒细胞、淋巴细胞和单核细胞FcγRⅡb的表达。采用流式细胞仪测定,血清Clq抗体采用ELISA法测定,FcγRⅡb和Clq抗体的表达．分别与抗核抗体(ANA)、dsDNA抗体及SLEDAI评分作相关性分析。结果SLE患者外周血粒细胞、淋巴细胞和单核细胞FcγRⅡb的表达均减少,以粒细胞和单核细胞为主,血清Clq抗体水平明显增高FcγRⅡb和Clq抗体与ANA、抗dsDNA及系统性红斑狼疮活动指数(SLEDAI)评分。分别呈负相关和正相关;FcγRⅡb与Clq抗体呈低一中度负相关。结论SLE患者外周血单个核细胞FcγRⅡb表达缺陷和血清Clq抗体水平升高。使免疫复合物的清除功能下降,在SLE的免疫发病机制中起重要作用,FcγRⅡb和Clq抗体是判断病情活动性的重要指标。     

系统性红斑狼疮患者血清MBL水平变化及其临床意义

目的：研究系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血中甘露糖结合凝集素（MBL）水平与SLE的临床表现、经典的血清学指标及疾病活动性指数的相关性。方法：应用固相酶联免疫吸附（ELISA）法检测54例（其中活动期39例、缓解期15例）SLE患者和45名健康志愿者外周血MBL水平,同时检测SLE患者外周血抗dsDNA抗体、C3补体、白细胞计数及循环免疫复合物（CICs）水平,并记录SLE患者主要临床症状（肾脏系统受累、神经系统受累、严重感染等）,疾病活动度用SLEDAI记分。结果：系统性红斑狼疮患者外周血MBL水平显著低于健康志愿者（P〈0．01）;特别是活动期SLE患者血清MBL水平明显降低,与缓解组比较差别具有统计学意义（P〈0．01）;SLE患者血清MBL水平与SLEDAI、抗dsDNA抗体、CICs水平呈负相关,与白细胞计数及C3补体水平呈正相关;并发严重感染的SLE患者组血清MBL水平显著低于无受累组（P〈0．01）。结论：SLE患者血清MBL水平明显降低,血清MBL水平与SLEDAI、抗dsDNA抗体、C3水平、CIC水平、白细胞水平之间明显相关,血清MBL水平较低的患者更易发生比较严重的感染,血清MBL水平可能是SLE潜在生物学标记。     

CXCR1和CXCR2在系统性红斑狼疮中的表达及意义

目的:检测白介素-8受体CXCR1和CXCR2在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD14+单核细胞上的表达,探讨其与SLE疾病活动的相关性和可能涉及的SLE炎症发病机制.方法:36例活动期SLE患者和34例健康志愿者,采用流式细胞术(FCM)检测CXCR1、CXCR2在SLE患者和健康志愿者外周血CD14+单核细胞上的MFI表达.结果:CXCR2在SLE组外周血CD14+单核细胞上MFI表达(195.75±52.76)与对照组(298.82±51.86)相比明显降低(P＜0.01);CXCR2在SLE患者外周血CD14+单核细胞上MFI表达下降与C3存在着正相关关系(rs=0.421,P=0.022),与dsDNA、SLEDAI存在着负相关关系(分别为rs=-0.390,P=0.032;rs=-0.463,P=0.011).结论:SLE患者外周血CD14+单核细胞CXCR2的表达异常,提示CXCR2可能参与了SLE的发病过程.检测SLE患者外周血CD14+单核细胞的CXCR2表达水平,可能是评价SLE疾病活动性有价值的潜在的生物学标志之一.     

系统性红斑狼疮患者血清中CD83与自身抗体的表达及其相互关系

目的：检测系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）患者血清中CD83（soluble CD 83,sCD 83）和多种自身抗体的表达水平,并探讨其相互关系。方法：ELISA检测患者可溶性CD 83和AnuA的表达,应用间接免疫荧光的方法检测抗cmDNA抗体,应用乳凝法检测血清中的DNP,采用胶体金标记和快速膜渗滤技术测定血清中的抗dsDNA抗体。结果：对照组患者血清中可溶性CD 83的表达为（0.26±0.10）ng/ml,实验组患者血清中可溶性CD 83的表达为（5.56±0.72）ng/ml。与对照组相比,实验组患者血清中可溶性CD 83的平均浓度明显升高。在抗dsDNA抗体阴性的51例系统性红斑狼疮患者中AnuA的阳性率明显高于抗DNP抗体和抗cmDNA抗体,同样在抗DNP抗体阴性的58例系统性红斑狼疮患者中AnuA的阳性率明显高于dsDNA抗体和抗cmDNA抗体。系统性红斑狼疮患者中可溶性CD83的水平（〈2.68 ng/ml）与各种自身抗体（抗dsDNA抗体、AnuA、抗DNP抗体和抗cmDNA抗体）水平的相关系数分别为（r=0.542,0.613,0.489和0.367）。具有高水平可溶性CD83的系统性红斑狼疮患者（≥2.68 ng/ml）,与各种自身抗体（抗dsDNA抗体,AnuA,抗DNP抗体和抗cmDNA抗体）水平的相关系数分别为（r=0.711,P〈0.05）、（r=0.845,P〈0.01）、（r=0.862,P〈0.01）和（r=0.724,P〈0.051）。结论：可溶性CD83通过活化DC细胞并激活补体系统,参与系统性红斑狼疮的发生发展,联合可溶性CD83和多种自身抗体的检测,能更明确系统性红斑狼疮患者病情的严重程度,有利于SLE的诊断和治疗。     

系统性红斑狼疮患者血清中CD83 与自身抗体的表达及其相互关系

目的:检测系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者血清中 CD83(soluble CD 83,sCD 83)和多种自身抗体的表达水平,并探讨其相互关系.方法:ELISA 检测患者可溶性 CD 83 和AnuA的表达,应用间接免疫荧光的方法检测抗cmDNA 抗体,应用乳凝法检测血清中的DNP,采用胶体金标记和快速膜渗滤技术测定血清中的抗 dsDNA 抗体.结果:对照组患者血清中可溶性 CD83 的表达为(0.26±0.10)ng/ml,实验组患者血清中可溶性 CD83 的表达为(5.56±0.72)ng/mI.与对照组相比,实验组患者血清中可溶性CD 83的平均浓度明显升高.在抗dsDNA抗体阴性的 51 例系统性红斑狼疮患者中 AnuA 的阳性率明显高于抗DNP 抗体和抗 cmDNA 抗体,同样在抗 DNP 抗体阴性的 58 例系统性红斑狼疮患者中 AnuA 的阳性率明显高于 dsDNA 抗体和抗 cmDNA 抗体.系统性红斑狼疮患者中可溶性 CD83 的水平(<2.68 ng/ml)与各种自身抗体(抗 dsDNA 抗体、AnuA、抗DNP抗体和抗 cmDNA 抗体) 水平的相关系数分别为(r＝0.542,0.613,0.489和0.367).具有高水平可溶性CD83的系统性红斑狼疮患者( ≥2.68 ng/ml),与各种自身抗体(抗dsDNA抗体,AnuA,抗 DNP 抗体和抗cmDNA 抗体)水平的相关系数分别为(r＝0.711,P<0.05)、(r＝0.845,P<0.01)、(r=0.862,P<0.01)和(r=0.724,P<0.051).结论:可溶性CD83通过活化DC细胞并激活补体系统,参与系统性红斑狼疮的发生发展,联合可溶性 CD83 和多种自身抗体的检测,能更明确系统性红斑狼疮患者病情的严重程度,有利于 SLE 的诊断和治疗.     

空肠弯曲杆菌与弗氏完全佐剂诱导系统性红斑狼疮样小鼠模型的建立

目的建立系统性红斑狼疮小鼠模型。方法利用空肠弯曲杆菌（CJ-朝1株）弗氏完全佐剂建立了系统性红斑狼疮模型（SLE）小鼠模型,并检测了淋巴细胞转化指数、dsDNA、器官组织病理切片、血清TNF-α和MMP-9。结果经过初次免疫和再次免疫后模型小鼠体重明显减轻,状态比较差。淋巴细胞转化指数增加,dsDNA水平明显增高,器官组织病理有炎症改变,血清TNF-α和MMP-9的水平明显增高。结论该模型具有系统性红斑狼疮的某些症状,为SLE的研究提供了的实验资料。     

Survivin基因在系统性红斑狼疮患者中的异常表达

目的:检测Survivin基因在系统性红斑狼疮(SLE)患者中的表达变化,探讨Survivin基因在SLE发病过程中的作用机制。方法:抽取32例正常健康对照人群和26例SLE患者的外周血,分离单个核细胞,提取总RNA。半定量RT-PCR法检测Survivin基因的表达,以GAPDH基因为内对照,结果以Survivin基因与GAPDH基因的RT-PCR产物的灰度比值表示。同时分析Survivin基因与SLE患者病情活动度的三个实验室指标dsDNA、补体C3和C4的相关性。结果:半定量RT-PCR显示Survivin基因mR- NA表达在SLE患者组为0.83±0.61,正常对照组为0.49±0.59,SLE患者的Survivin基因mRNA的表达明显高于正常对照组(P<0.05)。SLE患者的抗dsDNA抗体水平与Survivin基因表达呈正相关(R=0.62,P<0.01),C3水平则与Survivin基因表达呈负相关(R=-0.41,P<0.05),而C4水平则与Survivin基因表达无显著相关(R=-0.28,P>0.05)。结论:Survivin基因在SLE患者外周血中异常高表达,可能在SLE的发病机制中起着一定的作用,且其高表达与SLE患者的病情活动度有关。     

系统性红斑狼疮外周血单个核细胞cFLIP—L mRNA和cFLIP—S mRNA表达的研究

目的探讨系统性红斑狼疮（system lupus erythematosus,SLE）患者外周血单个核细胞（peripheral blood monouuclear cells,PBMC）中细胞型Fas相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白（cFLIP）表达的意义。方法应用半定量RT—PCR方法检测38例SLE患者和21名正常人PBMC中cFLIP—L mRNA和cFLIP—S mRNA的表达水平,并与SLE疾病活动指数（SLEDAI）评分进行相关性分析。结果①SLE患者PBMC中cFLIP—L mRNA和cFLIP—S mRNA表达水平均明显高于正常对照组（P〈0．01）;SLE患者活动组cFLIP—L mRNA表达水平显著高于非活动组（P〈0．05）,cFLIP—S mRNA表达水平在SLE患者活动组与非活动组之间没有显著性差异（P〉0．05）。②SLE患者cFLIP—L mRNA表达水平与SLEDAI评分呈正相关（r=0．423,P〈0．01）;而eFLIP—S mRNA表达水平与SLEDAI评分无明显相关性（r=0．270,P〉0．05）。结论cFLIP—L mRNA和cFLIP—S mRNA可能在SLE发病机制中起重要作用。     

系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞中C-myc和ras癌蛋白的表达及NK亚群的状况

作者检测了系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)中 C-myc.Ki-ras 和Ha-ras 三种癌蛋白的表达和自然杀伤细胞(NK)亚群状况。结果显示,SLE 患者血液淋巴细胞和单核细胞中上述三种癌蛋白的阳性率均显著高亍健康对照组(P<0.001);而 SLE 组 NK 总数和CD16~+.CD16~+.57~+亚群细胞数则显著低于对照组(P<0.001)。作者结合文献讨论了 SLE 患者PBMC 中癌基因激活的可能机制和重要意义,以及与 NK 细胞和其亚群改变之间的相互关系。     

GPⅡb/Ⅲa抗体及ACA在系统性红斑狼疮血小板减少患者中临床意义探讨

目的:探讨血小板膜糖蛋白(GP) Ⅱb/Ⅲa抗体及抗心磷脂抗体(ACA)在系统性红斑狼疮血小板减少(SLE-TP)患者中的临床意义.方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测SLE血小板减少组35例、非血小板减少组27例、ITP组14例及健康对照组16例血清中抗GP Ⅱb/Ⅲa抗体及ACA的水平,分析其与SLE-TP患者临床、实验室指标及SLEDAI评分的相关性;统计方法采用x2检验、Fisher确切概率法.结果:①SLE血小板减少组抗GP Ⅱb/Ⅲa抗体表达水平显著高于非血小板减少组及健康对照组(P＜0.01);②抗GP Ⅱb/Ⅲa抗体在SLE血小板减少组与ITP组间的表达差异无统计学意义;③各组间ACA阳性率差异无统计学意义;④在SLE血小板减少组,抗GP Ⅱb/Ⅲa抗体与SLEDAI评分等级有显著关联(P＜0.05),与血小板减少程度、皮疹、光过敏、脾大、关节炎、粒细胞减少、肾脏及神经系统受累等临床指标无相关性,与dsDNA、Sm、SS-A、C3、C4、Coombs实验及ACA无显著关联.结论:SLE-TP患者血清中抗GP Ⅱb/Ⅲa抗体高表达,且与疾病的活动呈正相关,可能在SLE-TP的发病过程中发挥了重要作用.     

系统性红斑狼疮患者血清β2-MG、PGRN、Gas6水平与疾病严重程度和肾脏损害的关系研究

摘要 目的：探讨系统性红斑狼疮患者血清β2-微球蛋白（β2-MG）、颗粒蛋白前体（PGRN）、生长停滞基因6（Gas6）水平与疾病严重程度和肾脏损害的关系。方法：选择2017年1月至2020年12月河北医科大学第二医院风湿免疫科收治的系统性红斑狼疮患者105例,根据系统性红斑狼疮疾病活动度指数(SLEDAI)将患者分为活动期组(SLEDAI≥5分)62例,缓解期组(SLEDAI ≤4分)43例。另取同期于河北医科大学第二医院接受体检的健康志愿者60例作为对照组。比较各组血清β2-MG、PGRN、Gas6、红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）、血清补体、抗dsDNA抗体、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）,24 h尿蛋白（24h UTP）,并分析其相关性。结果：活动期组β2-MG、PGRN、ESR、CRP、抗dsDNA抗体、BUN、Scr、24 h UTP水平高于缓解期组、对照组,Gas6、血清补体C3、C4水平低于缓解期组、对照组;缓解期组β2-MG、PGRN、ESR、CRP、抗dsDNA抗体、BUN、Scr、24 h UTP水平均高于对照组,Gas6、血清补体C3、C4水平低于对照组,活动期组SLEDAI评分高于缓解期组（P＜0.05）。 Pearson相关性分析可得：系统性红斑狼疮患者血清β2-MG、PGRN与SLEDAI 、ESR、CRP、抗dsDNA、BUN、Scr、24h UTP呈正相关,与血清补体C3、补体C4呈负相关（均P＜0.05）,Gas6水平与SLEDAI、ESR、CRP、抗dsDNA、BUN、Scr、24h UTP呈负相关,与血清补体C3、补体C4呈正相关（均P＜0.05）。结论：系统性红斑狼疮患者血清β2-MG、PGRN水平异常升高,Gas6水平异常降低,且和患者疾病活动程度及肾脏损害密切相关,检测其水平可能为系统性红斑狼疮疾病的评估提供参考。     

抗SmD1抗体对系统性红斑狼疮诊断的临床意义

目的探讨抗SmD1抗体的测定对系统性红斑狼疮(SLE)诊断的临床意义。方法用免疫学方法分别检测SLE患者90例、非SLE病例对照组患者100例及健康对照组患者70例血清中的自身抗体。抗SmD1抗体的检测用ELISA方法;抗Sm抗体、抗双链DNA(dsDNA)抗体、抗核小体抗体(ANuA)的检测用免疫印迹法。结果 SLE组患者血清中抗SmD1抗体阳性率为75.6%;抗ANuA抗体阳性率为56.7%;抗Sm抗体的阳性率为24.4%;抗dsDNA抗体阳性率为47.8%。SmD1抗体阳性率明显高于ANuA抗体、Sm抗体及dsDNA抗体,差异有统计学意义(P0.05),且抗SmD1抗体的特异性为98.2%。结论与传统的检测指标比较,抗SmD1抗体具有较高的敏感性和特异性,可作为诊断SLE的一项重要的特异性检测指标。     

系统性红斑狼疮患者外周血B淋巴细胞PD-L1的表达

目的 探讨系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）患者外周血B淋巴细胞PD-L1的表达及其在SLE发病中的意义.方法 应用免疫荧光标记和流式细胞仪技术检测SLE患者外周血B淋巴细胞上PD-L1的表达水平.结果 活动期SLE患者外周血B淋巴细胞CD19＋、CD19＋/PD-L1＋的表达水平明显高于SLE非活动期患者（P＜0.05）和正常对照组（P＜0.05）.结论 活动期SLE患者B淋巴细胞的PD-L1表达异常增加,其可能在SLE发病机制中起重要作用.     

系统性红斑狼疮患者的低密度粒细胞

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者的外周血单核细胞制备物中存在低密度粒细胞(low density granulocyte,LDG)。LDG的核为不成熟状态,根据表面标记物CD15、CD14和CD10能区分单核细胞和LDG。LDG与正常密度粒细胞的表面标记物无明显差异,但其表达水平不同。SLE LDG有许多基因组改变,包括拷贝数变化、杂合性损失和微卫星不稳定。LDG分泌高水平促炎因子和I型干扰素,具有促炎性和内皮细胞毒性,阐明LDG的致病性可为自身免疫性疾病和内皮损伤性疾病设计新的治疗策略。     

Th 细胞因子IL-17、IFN-γ、IL-4 在狼疮性肾炎中的表达及意义

目的:探讨T辅助细胞(Th)相关细胞因子在狼疮性肾炎发病中的免疫机制作用。方法:64例系统性红斑狼疮患者和28例健康体检者作为对照,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA法)检测所有受试者血清IL-17、IFN-γ、IL-4水平,并对其与SLEDAI、SDI、24小时尿蛋白量相关性进行研究。结果:狼疮性肾炎组血清IL-17水平显著高于狼疮无肾炎组和健康对照组(P<0.001),狼疮性肾炎组血清IFN-γ水平显著高于狼疮无肾炎组(P<0.05)和健康对照组(P<0.01),血清IL-4水平在狼疮性肾炎组、狼疮无肾炎组均显著高于健康对照组(P<0.01)。狼疮性肾炎组IFN-γ/IL-4比值显著高于狼疮无肾炎组(P<0.01)和健康对照组(P<0.05);狼疮无肾炎组IFN-γ/IL-4比值显著低于健康对照组(P<0.01)。SLE患者血清IFN-γ表达水平与SLEDAI积分呈正相关(r=0.402,P<0.05),血清IL-17、IL-4表达水平与SLEDAI、SDI、抗ds-DNA抗体、C3、24小时尿蛋白量均无相关性。结论:狼疮性肾炎患者外周血中IL-17、IFN-γ、IL-4等促炎细胞因子均有不同程度升高促起炎症发生及组织损伤,参与了狼疮性肾炎的免疫发病过程。     

EB病毒膜抗原与系统性红斑狼疮相关性的实验研究

目的:探讨EB病毒膜抗原(MA)的表达与系统性红斑狼疮的关系.方法:用直接免疫荧光抗体法(DFA)检测MA在转基因小鼠体内的表达,用间接免疫荧光法(IFA)和免疫印迹法(IBT)分别检测血清中的抗核抗体(ANA)和抗ENA抗体,用Bradford法检测小鼠24h尿蛋白浓度.常规病理HE染色观察小鼠的肾脏病理改变,冰冻切片免疫荧光检测肾脏是否有免疫复合物沉积.结果:表达MA的转基因小鼠组,有8只小鼠ANA阳性,5只小鼠抗ENA抗体阳性,24h尿蛋白浓度平均值为4153.8 g/ml,小鼠肾脏存在多种病理改变及大量免疫复合物在肾小球沉积.对照组小鼠ANA、抗ENA抗体均为阴性,24h尿蛋白浓度平均值为382.7g/ml,肾脏未见病理改变.结论:EB病毒MA的表达可能引发SLE.     

系统性红斑狼疮患者血清中IL-17 的检测及临床意义

目的:通过检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中IL-17的水平,探讨其临床意义。方法:用酶联免疫吸附法(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)检测61例SLE患者及30例健康人血清IL-17水平,并收集整理SLE患者的临床资料及实验室数据,分析其与临床的关系。结果:活动期SLE患者血清IL-17水平明显高于正常对照组(P<0.01),与SLE非活动组相比,差异亦有统计学意义(P<0.01)。但SLE非活动组与正常对照组间无统计学意义。结论:IL-17水平在活动期SLE患者血清中表达明显增高,且与SLEDAI评分呈正相关,提示IL-17可能参与了SLE疾病的病理过程,可能与疾病活动的关系密切。     

血β2微球蛋白水平在系统性红斑狼疮中的临床意义

目的：探讨系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）患者血β2-MG水平与疾病活动的相关性及其临床意义。方法：随机抽取2012年2月-2012年7月我科收治的62例SLE患者（SLE组）和同期在我院门诊体检的健康体检者40例（对照组）,检测和比较两组血清β2-MG、自身抗体、补体水平,并对SLE患者进行SLEDAI评分,分析SLE患者血清β2-MG水平与自身抗体、补体水平和SLEDAI评分的相关性。结果：SLE组血β2-MG水平（3．11±0．40μg／mL）显著高于对照组（2．23±0．23μg/mL）,差异有统计学意义（P〈0．05）;其中发生口腔溃疡、浆膜炎及蛋白尿的SLE患者的血β2-MG水平与无此三种表现的患者相比显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。SLE患者的血β2-MG水平与抗ds—DAN抗体、SLEDAI均呈显著正相关（分别为r=0．289,r=0．361,P〈0．01）,与C3呈负相关（r=-0．271,P〈0．05）。结论：SLE患者血β2-MG水平高于正常,可作为SLE疾病活动指标用于监测疾病活动。     

系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞Toll样受体9的表达及血清白介素-10水平的研究

目的:研究Toll样受体9(TLR-9)在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMCs)上的表达水平及SLE患者血清白介素-10水平,探讨发病机制。方法:从23例活动期、19例缓解期SLE患者和20例正常对照组中分离PBMCs,利用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PBMCs中TLR9 mRNA的表达水平,利用酶联免疫吸附试验法检测其血清白介素-10水平。结果:活动期SLE患者PBMCs的TLR-9mRNA表达高于缓解组(P<0.01)及正常对照(P<0.01),缓解期和正常对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。SLE活动期患者血清IL-10水平显著高于缓解期患者(P<0.01),并均高于正常对照组(P<0.01)。结论:活动期SLE患者PBMC的TLR9 mRNA的表达水平增高;并且活动期及缓解期SLE患者血清IL-10水平升高可能与TLR9 mRNA表达的上调相关。     

趋化因子CXCL14在SLE患者外周血单个核细胞中的表达及启动子甲基化分析

目的：分析趋化因子CXCL14在系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血单个核细胞（PBMC）中的表达及其启动子甲基化特征。方法：收集28例SLE患者和20名健康人外周血单个核细胞（PBMC）标本,抽提细胞中RNA,逆转录后,以GAPDH为内参,通过定量PCR检测PBMC中CXCL14的表达,统计分析CXCL14表达水平与SLE各种临床资料的相关性,探讨PBMC中CXCL14表达与SLE的关系,通过重亚硫酸盐修饰的全基因组DNA用以BSP测序来明确不同标本中CXCL14启动子中甲基化位点的甲基化率。结果：CXCL14在SLE患者和正常人PBMC中的表达量存在显著差异（P < 0.05）。与健康人PBMC中CXCL14的含量相比较,CXCL14在SLE患者PBMC中表达量显著降低。与进一步CXCL14表达水平与SLE各种临床资料的相关性分析显示,CXCL14表达水平与SSB抗体（干燥综合征B抗体）、蛋白尿及血小板计数相关。与SSB抗体阴性SLE患者比较,SSB抗体阳性患者CXCL14表达水平更低（P <0.05）;与蛋白尿阴性SLE患者相比,蛋白尿阳性患者CXCL14表达水平更低（P < 0.05）;而血小板升高患者的CX-CL14表达水平更高（P < 0.05）。CXCL14表达水平与SLE活动、肾损害指标、抗ds-DNA、C反应蛋白（CRP）、补体C3水平等指标未见显著相关性。CXCL14启动子区甲基化分析显示,SLE患者CpG岛甲基化明显高于正常对照。结论：PBMC中低表达的CXCL14与SLE发生发展相关,其启动子区CpG岛过度甲基化是SLE患者CXCL14低表达的重要机制。