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相似文献
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1.
鸡的前和后背闊肌(“慢”和“快”肌)去神經后发生肥大和萎縮的相反变化。肌肉肥大和萎縮分別代表肌肉蛋白质增加和减少。前文已报导,上述两肌肉在去神經后虽然蛋白质含量一增一减,它們的核糖核酸(RNA)含量却都升高,在蛋白质含量变化与RNA含量变化之間看不出什么有規律的关系。本文进一步探討,这两块生理特性如此不同的肌肉所合的RNA有无质的区別,以及在去神經后是否发生质的变化,先从测定RNA的碱基比例入手。为了比較,亦測定了正常和去神經的兔肌肉的RNA的碱基比例。  相似文献   

2.
(一)前文描写鸡的前背闊肌(簡称前肌)和后背闊肌(簡称后肌)在去神經后分別表現的肥大和萎縮現象。本文研究此二肌肉去神經后1,4,8周时相应的蛋白貭和核酸含量的变化。 (二)正常鸡的前肌或后肌的左、右两側的蛋白貭,核酸含量是很相近的。但前肌的結締蛋白,RNA和DNA含量高于后肌,而肌浆蛋白浓度則低于后肌。 (三)前肌去神經后随着肥大的发生,从1星期起,总蛋白、肌浆蛋白和收縮蛋白总含量都显著增加,4星期时达高峯,但相对量变化很少;結締蛋白总含量增加不显著,其相对含量有时甚至降低。这些結果証实前肌去神經后的肥大确是真正的肥大。 (四)后肌去神經后随着萎縮的发生,总蛋白、肌浆蛋白和收縮蛋白总含量都显著降低,但相对含量基本不变;結締蛋白总含量不变,因而相对含量显著增加。 (五)前肌和后肌去神經后RNA和DNA含量都增加,但变化时程有所不同。在这两肌肉去神經后的RNA和蛋白貭含量变化之間,还看不出有規律的关系来。  相似文献   

3.
肉毒杆菌毒素象去神经一样,在鸡的“慢”肌和“快”肌引起形成鮮明对比的营养性变化。在肉毒中毒后1—8周純“慢”肌前背阔肌无例外地发生肥大,而純“快”肌后背阔肌則出现通常的萎縮。混合肌肉缝匠肌中毒后,其中“慢”和“快”两种纤维,相应地出现肥大和萎縮两种相反的营养性反应。  相似文献   

4.
使用出壳后3星期的鸡,把后背阔肌(快,α型纤维)切碎然后使之占据前背阔肌(慢-紧张,α’和β’型纤维)的空缺位置,并在前背阔肌神经的支配下生成新肌,新生肌肉象正常前背阔肌一样具有 ATP-ase 淡染的性质,但它也与前背阔肌不同,它具有酸不稳定性,而这后一性质却是碎肉源(后背阔肌)的性质。另外,把前背阔肌切碎然后把它放归原位,则由此新生的肌肉在上述两个方面都象正常的前背阔肌。以上实验证明在出生后3星期的鸡的横纹肌中的卫星细胞已带有向某种类型发育的倾向,以致于这些细胞经繁殖、融合后所产生的肌纤维仍带有肉源肌肉的某些性质。  相似文献   

5.
本文报道了用辣根过氧化物酶(HRP)作为大分子标记物,以组织化学和生物化学方法观察了鸡前后背阔肌在去神经后的胞纳现象。结果表明,在去神经后发生肥大的前背阔肌和去神经后发生萎缩的后背阔肌同样都出现胞纳的明显增加。组织化学所观察的结果表明,浸泡在含 HRP 的任氏液中的有完整神经支配的前、后背阔肌只有极少数的肌纤维摄取 HRP,而在去神经的前、后背阔肌中则有不少的肌纤维内部出现 HRP 染色反应。这种反应在有的纤维表现为弥散性染色,有的表现为浓的 HRP 反应颗粒。生物化学的结果显示,去神经后的前、后背阔肌中 HRP 的相对含量分别比有神经支配的对照肌肉明显地增多54%和87%,我们在鸡前背阔肌用组织化学和生物化学所得的实验结果与 Thesleff 等人提出的关于肌肉萎缩机制的假设显然不符。本工作证实了肌肉的胞纳作用的增加并不一定最终导致肌纤维的变性和萎缩。  相似文献   

6.
我们曾测得蛙的不同肌肉的钙与镁浓度有所不同(于宗瀚,1962),这种差异可能是由于白肌(快肌)与红肌(慢肌)肌纤维內外间隙不同所造成。为此我们选取了莱亨鸡的前背阔肌(anterior latissimus dorsi,简称前肌)和后背阔肌(posterior Iatissimus dorsi,简称后肌)为材料(因为前肌主要是由红肌纤维组成,而后肌基本上由白肌纤维构成),研究了它  相似文献   

7.
用酶处理的方法分离出成年鸡前背阔肌(慢肌)和后背阔肌(快肌)中的卫星细胞,在无神经因素影响下分别进行体外培养,每天用相差显微镜观察并比较二者的发育特征。在本实验中不仅观察到一些学者已描述过的卫星细胞的体外发育过程和特征,还发现了快、慢肌的卫星细胞之间在发育上存在的时程差异,即前背阔肌的卫星细胞发育为成肌细胞所需的时间以及成肌细胞融合为肌管所需的时间均比后背阔肌的卫星细胞约少24h。支持了鸟类肌肉的卫星细胞本身带有某种发育倾向的猜想,并把快、慢肌在离体的发育过程中可鉴别出差别的时间从肌管提前到卫星细胞时期。  相似文献   

8.
本文报告我們观察拉长的蜜蜂間接飞翔肌肌原纤維收縮能力的結果。在肌小节长度超过8微米以后,三磷酸腺苷仍能引起肌原紆維的縮短,而且在肌小节拉长后出現的結构变化也是可逆的。这些結果不能在H.E.Huxley和A.F.Huxley提出的肌原紆維由两組蛋白細絲构成的模型和收縮的細絲滑行理論的基础上来解释。  相似文献   

9.
本工作使用肌肉的切碎移植的方法来作快、慢肌肉的运动神经的交叉支配。将鸡右侧前背阔肌(慢)摘除而使其神经留在原位,再将左侧后背阔肌(快)取出切碎并放在右前肌的空位(第一组),在另一组动物是将右前肌摘出切碎后仍放回原位(第二组)。数月后用电刺激慢神经并用等长杠杆记录肌肉的收缩。第一组动物的新生肌肉的单收缩显然比第二组快些,而且在高频(250/s)刺激下表现抑制现象。第二组动物的新生肌肉不但收缩较慢,而且与前背阔肌一样不产生高频抑制。上述现象证明鸡的由快肌碎片形成的新生肌肉仍保持快肌的某些性质,而且在慢肌神经支配下仍能如此。本工作也进一步提供了维金斯基抑制与神经无关而与肌肉有关的证据。本文推测肌肉很可能是通过其卫星细胞而把某些性质传给新生肌肉的。  相似文献   

10.
鸡的缝匠肌是含有Ⅰ型(慢)纤维和Ⅱ型(快)纤维的混合肌,在该肌的神经被切断并阻止其再生后1、4与6个月进行观察。冰冻切片结合肌原纤维三磷酸腺苷酶(m-ATP-ase)的染色法显示慢肌纤维发生成倍的肥大。在去神经6个月后快、慢纤维仍然因酸或碱性预处理而呈现染色的反转。在电镜下观察,去神经后发生肥大的慢纤维仍然呈现微丝的正常排列。清楚的A、Ⅰ带与 H 带。它的 Z 线清楚但在有些纤维中的有些很短的段落变得模糊或分裂,在去神经6个月的肌肉,有些慢纤维仅局部结构模糊但绝大部分地区呈现结构完好,这说明这种鸟类的混合肌的慢纤维在去神经后结构上仍有很大的稳定性。以上观察也说明这种去神经肥大的现象除了在发生原因上值得注意以外,它在肥大的程度与持久性上和其他的实验性肌肉肥大相比也是很显著的。  相似文献   

11.
(一)家兔在急性缺氧前对短时間吸入5%、7%和9% CO_2的反应是:呼吸分間量明显增加,血压不变或微升,心縮力量稍增强。急性缺氧时,約有91%的动物,吸入CO_2則引起了降压反应。 (二)CO_2的降压程度,多和吸入CO_2的濃度以及缺氧发展的速度成平行关系。而降压維持的时間,在一定范圍內与吸入CO_2时間的长短成平行关系。 (三)急性缺氧后CO_2的降压作用,不受呼吸运动改变的影响。但在全麻、切断四条緩冲神經、切断两侧頸迷走神經或摘除頸交感神經节以后,則明显地使之减弱。  相似文献   

12.
用比色法测得101只“正常”狗血浆胆硷酯酶(S-ChE)活力的最低值为13.5,最高值52.4,平均值±标准誤为29.9±0.8单位,經統計测驗可认为是常态分布。测得35只高血压狗S-ChE活力的最低值为28.4,最高值49.5,平均值±标准誤为37.1±1.1单位。与“正常”狗比較时,P<0.001,有非常显著差异。其中有12只高血压狗(原发、神經源型及腎型)每天口服蘿芙木硷1—10毫克/公斤共10天,給药前收縮压及舒張压为167.4±3.7及123.8±3.5(毫米汞柱),S-ChE活力为38.74±1.2(单位),服药期間收縮压及舒張压分別下降为131.3±3.8及97.0±3.8,S-ChE活力則同时下降为31.0±1.5。于停药后收縮压及舒張压各为163.8±4.0及123.55±3.7,S-ChE活力为37.8±1.7。高血压狗在服药期間,动脉压和S-ChE活力較給药前及停药后結果有显著降低。有2只腎型高血压狗口服利血平(0.01毫克/公斤)时,也可以看到血压下降同时,出現S-ChE活力的降低。但2只正常狗口服蘿芙木硷(5毫克/公斤)后,并未出現明显的降压作用,其S-ChE也未降低。虽然蘿芙木硷用Warburg測压計法測得結果对S-ChE有直接抑制作用,但作者认为它对S-ChE活力的改变,很可能是与血压状态有关的。  相似文献   

13.
給麻醉猫靜脉注射力可拉敏3—5毫克/公斤后,能引起血压的短暫下降,加强注射乙酰胆碱或电刺激迷走神經外周端的降压反应,兴奋腸肌,和加强琥珀酰胆碱的阻断神經肌肉間的傳递作用。用加兰他敏0.25—2毫克/公斤試驗时,也能观察到上述作用。将力可拉敏溶液滴入兔眼內,能使瞳孔縮小,并有对抗阿托品的扩瞳作用。在离体試驗时,力可拉敏能提高豚鼠腸肌或蛙腹直肌对乙酰胆碱的敏感性。在麻醉猫的頸交感神經节試驗中,靜脉或动脉內注射力可拉敏和加兰他敏,对电刺激交感节前纤維引起的瞬膜收縮无明显影响,但能加强舌动脉注射乙酰胆碱的作用。力可拉敏(15—20毫克/公斤)和加兰他敏(3—5毫克/公斤)能使清醒家兔的皮层自发脑电活动,产生惊醒反应。阿托品,东茛菪碱或貝納替秦对上述惊醒反应有对抗作用。  相似文献   

14.
在1952年舉行的一個科學專題討論會上,我會經就神經原間的突觸關係以及其在中樞神經系興奮過程中的機能意義一事,把我的概念,作了一簡略的報告,到現在已經有四個年頭了。在過去這幾年內積累的實驗證據,使我對於這個概念的正確性,更加有了信心。爲了向一個終身致力於神經生理學研究的偉大的科學家致敬,我想趁這個機  相似文献   

15.
烏賊神經干經約含0.01M盐酸胍的海水溶液浸泡后,可出現“自发发放”或由单一刺激引起的重复发放。此效应在小纤維几乎是当其受处理后立即出現,持續数小时,但在大纤維則需較长的潛伏期,并持續較短。此外,胍海水溶液的处理还可引起大纤維的閾值下降,时間強度曲綫的常数α及b变小,相对乏兴奋期延长,适应性显著降低。最后,胍处理大纤維的膜电位值无明显改变,但动作电位却往往出現超射減小,后电位的延长,特別是当閾強度刺激时动作电位的局部电位部分常出現显著延长。  相似文献   

16.
(一)嗎啡2—3毫克/公斤可阻滞脊髓δ后及C反射,5—8毫克/公斤还进一步阻滞其他多突触反射。微电极記录的实驗中只有一部分中間神經原受到嗎啡阻滞,其中最明显的是刺激傳入神經誘发放电的阈度高、潜伏期特別长、位于背角的一类。在自然刺激誘发放电的中間神經原中,只有热灼誘发者受到阻滞,由各种精辨觉刺激誘发者不受影响。 (二)嗎啡对腹根逆行刺激誘发的Renshaw細胞放电及返回性抑制无明显影响,但可以减弱由股二头肌半腱肌神經制約刺激对腓腸肌单突触反射的突触前抑制,这和嗎啡减低背根电位的作用是一致的。  相似文献   

17.
本工作研究了皮层表面使用核糖核酸酶对高級神經活动以及对皮层細胞內RNA的作用。条件反射实驗在11只家鸽上进行。在4只家鸽上每侧的注射剂量为10—15微克。注射后2—3天动物的一般活动减少,呈現呆滞,吃食动作不准确或不啄食,条件反射完全消失。7—10天后动物的外表行为已无异常表現,吃食情况也好轉,但条件反射一般需再經5—6天后才开始出現。在另5只动物上每侧注射剂量增加到20—25微克,則注射后一天条件反射即消失,动物呈現呆滞,常閉眼停立或蜷縮在籠內,并出現运动障碍和平衡失調等現象,很难取到食盘中的麦粒,因此需人工喂食。在精心护理下,一般在2周后动物外表行为无异常表現。在这种状态下,如果每天条件刺激与非条件刺激只进行1—2次结合,則在注射后一月犹不能出現巩固的条件反射,如增加条件刺激与非条件刺激的結合次数,則很快即能出現巩固的条件反射。在2只动物上注射剂量增大到30微克,很快引起动物的死亡。其次,在另12只家鸽上用甲基綠—派拉宁法檢查了注射核糖核酸酶后有关神經細胞內RNA的变化。初步发現在注射核糖核酸酶后皮层和部分紋状体細胞内的RNA含量确有减少。并且动物行为,条件反射和組織化学变化之間有着一定的关系。根据現有資料可以认为这种局部地将核糖核酸酶使用于中樞神經系统的方法,与組織化学、电生理等方法相結合可能为研究高級神經活动提供一种有效手段。  相似文献   

18.
关于兴奋在細胞結构間化学传递的想法同时在两个生理学实驗室中产生,尽管这两个实驗室远隔万里,但仍被其相近的研究主題紧密联系在一起。其中之一就是剑桥大学的Langley实驗室,該实驗室的Elliott于1904年看到腎上腺素和交感神經对平滑肌作用很类似,因而推測:交感神經引起平滑肌收縮是通过腎上腺寨为间貭的。正如Dale(1954)所目睹,当时在該实驗室工作之Loewi(1921)直接参与了实驗室中对此种推測的热烈討  相似文献   

19.
目前,有很多地区,由于农业經营的历史悠久,原生植被已殘存无几;保留下来的部分天然植被,其結构及組成成分也已強烈改变。于是,在这些地区,繪制复原地植物图,往往遇到困难。势必寻找一些間接資料,去推断开垦前的植被概貌。在国外,(1962)曾利用地名录对于俄罗斯平原成功地編繪了闊叶树种过去的分布图;在捷克的森林及狩猎地图集(Lesnick:a mysliveck atlas,1955)中也有利用地名录編繪的树种分布图。我們在东北平原及其邻近地区考察植被时,也发現当地的地名在这方面可以提供有益的线索。  相似文献   

20.
关于鸡的慢肌纤维在去神经后的异乎寻常的营养性变化,即去神经后不但不萎缩,而且发生显著的持久的肥大,冯等在其首次报告中已注意了这个肥大现象与去神经的关系的特殊性问题。他们所做的各种对照实验集中于排除外来的拉长因素的影响。这个特殊性问题需要做进一步的检查。就骨胳肌来说,肌肉去神经后处于不活动状态,因此就出现了把去神经的特殊效应与不活动的一般效应区别开来的问题。一种使肌肉不活动  相似文献   

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