依达拉奉对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的保护作用

目的:研究依达拉奉对实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental Autoimmune Encephalomyelitis,EAE)的影响。方法:72只健康成年雌性Wistar大鼠随机分为:正常对照组、EAE组、EAE+小剂量依达拉奉组、EAE+大剂量依达拉奉组(n=18)。正常对照组注射生理盐水,其它组采用自制完全抗原诱导EAE模型。EAE组建模后不做任何处理,EAE+小剂量依达拉奉组、EAE+大剂量依达拉奉组分别在建模后给予依达拉奉4mg/k·d、10mg/k·d。比较各组发病率并行神经功能评分,取脊髓组织行HE染色、iNOS、OPN免疫组织化学染色观察。结果:依达拉奉干预组大鼠较EAE组发病率、神经功能缺损评分均明显降低(P<0.05)。HE结果显示依达拉奉干预组较EAE组炎症反应减少,损伤程度减轻。依达拉奉组iNOS、OPN表达均明显小于EAE组(P<0.05)。大剂量依达拉奉iNOS、OPN表达均低于小剂量依达拉奉组(P<0.05)。结论:依达拉奉对EAE具有保护作用,可能与抑制小神经胶质细胞活化,减轻炎症反应,降低iNOS和OPN表达有关。     

依达拉奉对犬自体肾移植缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的：探讨依达拉奉对犬自体肾移植缺血再灌注损伤的影响及机制。方法：将18 只体重匹配的健康杂种犬随机分为假手术组（S组）、依达拉奉组（ED组）、生理盐水组（PS 组）,每组各6只。S 组仅进行肾手术切除;ED组在阻断前在供体静脉内注入依达拉奉10 mg/kg,然后使用200 mL加入依达拉奉10 mg/kg 的UW液灌洗供体肾并在同样的保存液中保存供体肾8 小时,且再灌注开始时立即在受体静脉内给予依达拉奉10 mg/kg;PS 组同法使用相同体积的生理盐水。再灌注4 h 后检测MDA、MPO、SOD、iNOS、eNOS等活性;术后24 h 检测血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）浓度;光镜下观察肾组织病理学改变。结果：PS 组MDA显著高于S 组及ED组（P〈0.05）,PS组MPO 含量亦低于S 组及ED组（P〈0.05）。PS组SOD、eNOS 含量显著低于于S组及ED组（P〈0.05）,PS 组iNOS含量高于S 组及ED 组（P〈0.05）,ED组的肾损伤明显减轻。结论：依达拉奉能减轻肾移植缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻肾脂质过氧化反应有关。     

依达拉奉治疗急性脑出血的临床疗效及对血浆MMP-9水平的影响

目的：观察依达拉奉治疗急性脑出血的临床疗效和对血浆基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的影响。方法：60例急性脑出血患者随机分为治疗组和对照组各30例。对照组给予常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用依达拉奉,并在治疗后24h内和14d进行神经功能缺损评分及血浆MMP-9水平测定。结果：治疗组神经功能缺损评分、血浆MMP-9水平较对照组降低（P〈0.05、P〈0.01）。结论：依达拉奉可改善急性脑出血患者神经功能,可能与降低MMP-9水平有关。     

不同剂量阿托伐他汀联合依达拉奉对急性脑梗死患者血脂、炎症因子和脑血流指标的影响

摘要 目的：探讨依达拉奉分别联合不同剂量的阿托伐他汀对急性脑梗死（ACI）患者血脂、炎症因子和脑血流指标的影响。方法：纳入2018年3月~2020年1月期间我院收治的81例ACI患者,采用随机数字表法分为低剂量组（依达拉奉联合10 mg/d阿托伐他汀治疗）、中剂量组（依达拉奉联合20 mg/d阿托伐他汀治疗）和高剂量组（依达拉奉联合40 mg/d阿托伐他汀治疗）,每组各27例。对比三组疗效、血脂、炎症因子、脑血流指标、相关量表评分及不良反应。结果：治疗14 d后,高剂量组、中剂量组总有效率高于低剂量组,且高剂量组高于中剂量组（P<0.05）。治疗14 d后,高剂量组、中剂量组美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）、改良Rankin 量表（mRS）评分和总胆固醇 (TC ) 、三酰甘油 (TG )、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C )、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）低于低剂量组,且高剂量组低于中剂量组（P<0.05）。治疗14 d后,高剂量组、中剂量组高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C )高于低剂量组,且高剂量组高于中剂量组（P<0.05）。治疗14 d后,三组平均血流速度较治疗前增加,外周阻力较治疗前降低（P<0.05）,但三组间平均血流速度和外周阻力比较差异无统计学意义（P>0.05）。三组不良反应发生率组间对比差异无统计学意义（P>0.05）。结论：40 mg/d阿托伐他汀联合依达拉奉治疗ACI患者,可更加有效控制疾病进展,改善机体血脂、炎症因子,较为安全可靠,但有关脑血流的改变可能与阿托伐他汀剂量无关。     

大鼠脑缺血-再灌注损伤后Beclin-1和LC3的表达及依达拉奉的干预作用

目的:检测大鼠脑缺血-再灌注损伤模型中自噬相关蛋白Beclin-1和LC3在皮层和海马区表达以及依达拉奉的干预。方法:将SD大鼠(雄性)随机分为以下几组:假手术组、模型组、依达拉奉组。采用Zea Longa线栓法通过大脑中动脉阻塞2 h再灌注24 h制备脑缺血-再灌注模型,其中假手术组仅分离左侧颈总动脉。剂量为10 mg/kg的依达拉奉于再灌注前15 mim经腹腔注射。采用神经行为学评分评估大鼠脑神经损伤表现;TTC染色判断模型是否成功和脑部损伤程度;对大鼠神经元细胞进行HE染色,观察其在皮层和海马区的变化;免疫组化检测Beclin-1和LC3的表达。结果:脑缺血-再灌注24 h后,依达拉奉组神经行为学评分为(2.00±0.67),显著低于模型组的(2.50±0.53)(P0.05)。模型组大鼠脑部观察到梗死灶出现,皮层和海马区神经元受损伤,依达拉奉组上述症状减轻。皮层区假手术组、模型组、依达拉奉组的Beclin-1阳性表达率分别为(11.08±0.85)%、(33.42±1.57)%和(25.61±1.39)%,模型组与假手术组和依达拉奉组比较差异都有统计学意义(P0.05);海马区假手术组、模型组、依达拉奉组的Beclin-1阳性表达率分别为(10.34±0.21)%、(31.82±1.73)%和(22.74±1.26)%,模型组与假手术组和依达拉奉组比较差异都有统计学意义(P0.05)。皮层区LC3的阳性表达率分别为(15.33±0.47)%、(39.72±1.73)%和(28.53±1.61)%,模型组与假手术组和依达拉奉组比较差异都有统计学意义(P0.05);海马区LC3的阳性表达率分别为(13.74±0.37)%、(32.53±1.43)%和(25.38±1.23)%,模型组与假手术组和依达拉奉组比较差异都有统计学意义(P0.05)。结论:脑缺血-再灌注后Beclin-1和LC3表达水平增加,而依达拉奉可能通过下调它们的表达减少自噬发生,减轻脑损伤。     

依达拉奉对硝普钠诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

目的：探讨依达拉奉对硝普钠诱导的PCI2细胞凋亡的影响。方法：体外培养PCI2细胞,并分为依达拉奉对硝普钠保护组（含500μmol／L硝普钠和75μmol／L依达拉奉）、硝普钠诱导组（含500μmol／L硝普钠）和对照组。采用MTT法检测细胞的增殖率：流式细胞术检测细胞的凋亡情况;Western-blot检i受4凋亡抑制蛋白Bcl-2和凋亡促进蛋白Bad的表达。结果：与对照组相比,硝普钠处理的PCI2细胞增殖率显著降低,而细胞凋亡率显著升高,细胞内Bcl-2的表达显著减少,而Bad的表显著增加,差异均具有统计学意义（P〈0．05）;与单纯硝普钠诱导组相比,依达拉奉处理组细的胞增殖率显著增加而细胞凋亡率显著减少,同时Bcl－2的表达显著增加,而Bad的表达明显减少,差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论：依达拉奉对硝普钠诱导的PCI2细胞凋亡具有抑制作用,可能通过增加Bcl-2的表达并降低Bad的表达发挥抗凋亡作用。     

灯盏花素注射液联合依达拉奉注射液对未溶栓急性脑梗死患者神经功能、脑血流动力学和血清炎症细胞因子的影响

摘要 目的：观察灯盏花素注射液联合依达拉奉注射液对未溶栓急性脑梗死（ACI）患者神经功能、脑血流动力学和血清炎症细胞因子的影响。方法：选取2020年4月~2022年1月来我院接受治疗的未溶栓ACI患者82例。采用随机数字表法将患者分为对照组（依达拉奉注射液治疗,41例）和实验组（灯盏花素注射液联合依达拉奉注射液治疗,41例）。观察两组临床疗效,神经功能、脑血流动力学和血清炎症细胞因子的变化,记录两组不良反应情况。结果：实验组的临床总有效率为90.24%,高于对照组的68.29%,差异有统计学意义（P<0.05）。实验组治疗7d后美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分低于对照组,日常生活活动能力（ADL）评分高于对照组P<0.05）。实验组治疗7d后脑血流平均血流速度（Vm）、收缩期峰值血流速度（Vs）、舒张期血流速度（Vd）高于对照组（P<0.05）。实验组治疗7 d后白介素-6（IL-6）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平低于对照组（P<0.05）。两组均未出现严重的不良反应。结论：依达拉奉注射液联合灯盏花素注射液治疗未溶栓ACI患者,可调节脑血流动力学,减轻神经功能损伤,降低血清炎症细胞因子,且具有较好的安全性。     

红茶菌在脑缺血再灌注损伤大鼠模型中的作用研究

摘要 目的：探讨红茶菌在脑缺血再灌注损伤大鼠模型中是否有改善效果。方法：将48只清洁级SD大鼠根据随机数字表法分为假手术组、模型组、红茶菌组、依达拉奉组。红茶菌组术前给予红茶菌液灌胃7天以及再灌注麻醉清醒后追加灌胃1次,依达拉奉组大鼠在再灌注前15 min经腹腔注射依达拉奉,模型组和假手术组给予生理盐水。遵循Zea Longa线栓法阻断大鼠大脑中动脉血流2 h后恢复再灌注24 h 建立MCAO模型,假手术组大鼠仅分离劲总动脉。再灌注24 h后,神经行为学评分评估脑损伤程度;TTC染色观察红茶菌对大鼠脑梗死面积比的影响并用Image J软件测定梗死面积;HE染色后观察大鼠脑组织皮层神经元病理形态学;透射电镜观察大鼠皮层神经元超微结构及线粒体形态。结果：脑缺血再灌注24 h后,对大鼠进行神经行为学评分,红茶菌组神经神经行为学评分为（2.21±0.60）,依达拉奉组神经行为学评分为（2.01±0.66）,均显著低于模型组（2.52±0.52）（P＜0.05）;TTC染色后观察到模型组大鼠大脑梗死灶明显,红茶菌组与依达拉奉组较模型组大鼠梗死面积明显减小;HE结果显示模型组大脑皮层神经元损伤明显,红茶菌组与依达拉奉组较模型组大脑皮层神经元坏死减轻,梗死面积缩小;透射电镜下观察到模型组大鼠染色质溶解,线粒体肿胀,红茶菌组与依达拉奉组较模型组溶解减少,线粒体结构较完整。结论：红茶菌可减轻脑缺血再灌注损伤大鼠模型的神经元损伤,有望成为改善脑缺血再灌注损伤的疗法或辅助疗法。     

长春西汀联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床价值分析

目的:观察长春西汀联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效。方法:选取我院确诊的急性脑梗死96例患者随机分组,依达拉奉组给予单纯依达拉奉注射液治疗,联合组采用依达拉奉和长春西汀联合使用,疗程14天。结果:依达拉奉组与联合治疗组神经功能总有效率相当(67.39%vs.72.00%,p0.05)。进一步分析联合治疗组神经功能显效率高于依达拉奉组(38.00%vs.23.91%,p0.05)。神经功能缺损评分和日常活动能力评分显示,依达拉奉和长春西汀联合治疗更有优势。结论:长春西汀联合依达拉奉治疗急性脑梗死具有良好的临床应用价值。     

丹参川芎嗪注射液联合依达拉奉治疗急性缺血性脑卒中合并高血压的疗效及对神经功能、血脂和BDNF、GAL3的影响

摘要 目的：探讨丹参川芎嗪注射液联合依达拉奉治疗急性缺血性脑卒中合并高血压的疗效及对神经功能、血脂和脑源性神经营养因子（BDNF）、半乳糖凝集素3（GAL3）的影响。方法：选择我院自2020年1月至2022年1月接诊的136例急性缺血性脑卒中合并高血压患者作为研究对象,分为对照组和观察组,各68例。两组均在常规治疗的基础上,对照组加用依达拉奉治疗,观察组加用丹参川芎嗪注射液联合依达拉奉治疗。比较两组治疗前后的脑血流动力学指标、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、改良Barthel（BMI）评分、血脂、血清BDNF、GAL3表达水平,综合评价临床疗效,记录不良反应发生情况。结果：观察组治疗后峰流速（Vp）、平均流速（Vm）均大于对照组,峰流速对称性差值（DVp）、平均流速对称性差值（DVm）均小于对照组（P<0.05）;观察组治疗后NIHSS评分较对照组低,BMI评分较对照组高（P<0.05）;观察组治疗后血脂水平较对照组低（P<0.05）;观察组治疗后血清BDNF表达水平高于对照组,GAL3表达水平低于对照组（P<0.05）;观察组临床总显效率较对照组高（P<0.05）;两组不良反应发生率比较,差异不显著（P>0.05）。结论：丹参川芎嗪注射液联合依达拉奉治疗急性缺血性脑卒中合并高血压的疗效确切,能够有效改善神经功能,调节血脂代谢和升高BDNF水平、降低GAL3水平,且安全性较好,值得临床予以重视。     

血清OPN、HE4和CA125检测对卵巢癌的临床意义

目的：探讨联合检测血清OPN、HE4和CA125对卵巢癌的临床意义。方法：选择2010年6月-2012年7月西安市中心医院妇科及陕西省肿瘤医院妇瘤科收治的35例卵巢癌患者、73例卵巢良性肿瘤患者及40例同期体检的健康妇女为研究对象,应用ELISA法检测患者手术前后血清OPN、HE4水平,电化学发光法检测患者手术前后血清CA125水平,计算3种肿瘤标志物单项以及联合检测在卵巢癌诊断中的敏感性及特异性。结果：（1）卵巢癌患者术前血清OPN、HE4和CA125水平分别为94.6±61.06ng/mL、412.3±278.62 pmol/mL和398.64±220.91 U/mL,与卵巢良性肿瘤组及正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;（2）卵巢癌患者手术前与术后1月血清OPN、HE4和CA125水平比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;（3）血清OPN、HE4和CA125水平联合检测诊断卵巢癌的敏感性（94.3%）显著高于血清OPN、HE4和CA125单项指标检测（分别为37.1%、71.4%和77.1%）,联合检测与单项指标检测比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,而血清OPN、HE4和CA125联合检测诊断卵巢癌的特异性（78.8%）稍低于血清OPN、HE4和CA125单项指标检测（分别为87.6%、100%和80.5%）,联合检测与单项指标检测的特异性比较差异无统计学意义（P〉0.05）。血清HE4单项指标检测的特异性高达100%。结论：联合检测卵巢癌患者血清OPN、HE4和CA125水平可作为诊断和评估卵巢癌预后的参考指标。     

针刺联合依达拉奉对缺血再灌注大鼠视网膜自由基代谢的影响

目的:研究针刺联合依达拉奉对大鼠视网膜缺血再灌注时自由基代谢的影响.方法:大鼠随机分为五组:假手术组、模型组、针刺组、依达拉奉组和联合(针刺+依达拉奉)组.建立缺血再灌注模型,于造模后1d,行视网膜电流图(ERG)检查,取视网膜组织,测定各组MDA含量及T-SOD、GSH-Px、CAT活性的变化.结果:①ERG a、b波振幅相对恢复率:联合组、针刺组及依达拉奉组与模型组相比,a、b波振幅相对恢复率升高,差异有显著性(P＜0.05),与针刺组和依达拉奉组相比,联合组作用更为显著(P＜0.05).②MDA含量及T-SOD、GSH-Px、CAT活性:联合组、针刺组及依达拉奉组与模型组相比,MDA显著降低,SOD、GSH-Px、CAT显著升高,差异有显著性(P＜0.05),联合组作用显著优于针剌组或依达拉奉组(P＜0.05).结论:针刺联合依达拉奉具有干预自由基代谢作用,明显减轻缺血再灌注引起的视网膜氧化应激损伤,对视网膜功能起保护作用.     

蒽醌类中药导致结肠黑变病的机制研究

目的：探讨蒽醌类中药导致结肠黑变病的机制。方法：清洁级健康豚鼠60只,随机分为5组,分别为大黄高剂量组（DG组）、大黄低剂量组（DD组）、麦冬高剂量组（MG组）、麦冬低剂量组（MD组）和生理盐水对照组（SY组）。HE染色及透射电镜检测结肠黑变病的病理改变,免疫组织化学S-P法检测各剂量组中Bcl-2和Bax在豚鼠结肠组织中的表达：TUNEL法检测结肠粘膜上皮细胞凋亡。结果：HE染色除SY组外,其余各组均可见中性粒细胞浸润及不同程度的粘膜上皮细胞脱落等炎性改变,电镜可见DD组及MD组炎性改变明显,MG组可见散在脂褐素,DG组凋亡细胞与坏死细胞并见。MD组Bcl-2表达显著高于SY组（P〈0.01）;DG组Bax表达率明显高于SY组、DD组和MG组（P〈0.01）;Bax表达在MG组高于SY组（P〈0.01）;DG组凋亡指数显著高于DD组、MD组、MG组和SY组（P〈0.01）;DD组和MG组凋亡指数均明显高于SY组（P〈0.01）;MD与SY组、MG与DD组之间相比较,凋亡指数均无明显差异（P〉0.05）。结论：蒽醌类中药导致结肠黑变病的原因可能与蒽醌的含量以及蒽醌导致结肠上皮细胞凋亡有关。     

有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞PPAR琢mRNA 表达的影响*

目的：研究有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞PPARα表达的影响,探讨运动对非酒精性脂肪肝的保护防治作用.方法：36只雄性SD大鼠随机分为对照组,高脂组和高脂运动组.后两组喂食普通饲料的同时在实验前三周给予脂肪乳剂灌胃,以诱发脂肪肝.七周有氧运动后测大鼠体重、肝湿重、测血浆TC、TG、ALT、SOD及MDA水平;采用荧光定量PCR法测肝细胞PPARα mRNA的表达水平.结果：1）与对照组相比,高脂组TC、TG显著升高（P＜0.05,P＜0.01）,高脂运动组均无显著性差异.高脂组TC、TG显著高于高脂运动组（P＜0.01,P＜0.01）.2）高脂组PPARα mRNA表达显著低于对照组（P＜0.05）和高脂运动组（P＜0.01）;高脂运动组显著高于对照组.3）高脂组肝小叶结构模糊,肝窦界限不清,汇管区结构模糊,肝细胞肿胀,有空泡样改变,肝脂肪变性.高脂运动组肝脏仍有脂肪积聚,但肝细胞空泡消失,呈好转趋势.4）高脂运动组MDA显著低于高脂组（P＜0.01）;高脂运动组SOD显著高于高脂组（P＜0.01）.结论：运动可以通过上调PPARαmRNA来促进脂肪酸氧化、降低血脂,从而有效预防肝细胞脂肪变性.     

高压氧联合依达拉奉、奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的疗效观察

目的：评价高压氧联合依达拉奉、奥扎格雷钠治疗急性脑梗死（ACI）的临床疗效,观察其对患者血液流变学指标与血浆血栓素A2（TXA2）、前列腺素I2（PGI2）水平的影响。方法：86例急性脑梗死患者随机分为治疗组与对照组：其中治疗组45例,应用高压氧联合依达拉奉、奥扎格雷钠进行治疗;对照组41例单用奥扎格雷钠,对比分析等两组治疗前后神经功能缺损评分（NHSS）、Barthel指数（BI）和血液流变学指标变化,同时采用放射免疫法检测患者治疗前后血浆TXA2和PGI2含量,最后比较两组患者的临床疗效。结果：①治疗组基本治愈率和总有效率分别为28．89％、91．11％,优于对照组17．07％的基本治疗愈率和80．49％的总有效率（P〈0．01）,两组均无明显不良反应。②经过治疗,患者NHSS评分明显下降,而BI评分明显升高（P〈0．01或0．05）,且治疗组改善程度高于对照组（P〈0．01或0．05）。（3）治疗后,患者各血液流变学指标均明显下降（P〈0．01或0．05）,其中治疗组血小板凝集率、纤维蛋白原水平和血液粘稠度降低幅度大于对照组（P〈0．05）。④经过治疗,两组血浆TXA2水平下降,PGI2水平上升,TXA2／PGI2比值减少（P〈0．01）,其中治疗组变化明显好于对照组（P〈0．01或0．05）。结论：高压氧联合依达拉奉、奥扎格雷钠治疗急性脑梗死能减轻脑细胞损伤,改善神经功能障碍,疗效显著,值得临床推广。     

肺纤维化初期肺动脉高压大鼠肺动脉反应性的变化

目的：观察肺纤维化初期肺动脉高压大鼠肺动脉血管反应性的变化。方法：66只雄性SD大鼠,随机分为博莱霉素（BLM）组和手术对照（Sham）组。BLM组为气管内一次性滴注BLM（5 mg/kg）;Sham组为气管内滴注等容量的生理盐水（NS）。应用离体血管张力检测技术测定大鼠肺动脉血管反应性变化;用HE显示肺动脉壁病理形态学变化;Masson染色检测肺纤维化程度;右心漂浮导管技术测定大鼠平均肺动脉压。结果：①BLM组大鼠的肺动脉血管（保留内皮和去内皮）对苯肾上腺素（PE）的收缩反应均弱于Sham组（P均〈0.05）。②BLM组大鼠肺动脉血管（保留内皮）对氯化乙酰胆碱（Ach）的舒张反应明显弱于Sham组（P〈0.01）。③Sham组有内皮的肺动脉血管对L-NAME和PE联合作用的收缩反应明显强于PE单独作用（P〈0.01）,而BLM组有内皮肺动脉血管对L-NAME和PE联合作用的收缩反应与对PE单独作用比,其差异无统计学意义（P〉0.05）。④BLM组肺动脉内皮细胞脱落。⑤BLM组大鼠肺组织呈现纤维增生初期的病理特征,且大鼠的平均肺动脉压明显高于Sham组（P〈0.05）。结论：肺纤维化形成初期肺动脉高压大鼠肺动脉血管反应性出现异常。     

早期吸入不同浓度布地奈德对哮喘大鼠气道炎症和重构的干预

目的：研究早期吸入不同浓度布地奈德对哮喘大鼠气道炎症和气道重构的干预情况。方法i32只Wistar大鼠随机分为4组：A对照组8只,B卵蛋白（OVA）致哮喘组8只,C卵蛋白致哮喘后吸入低浓度布地奈德治疗组8只,D卵蛋白致哮喘后吸入高浓度布地奈德治疗组8只。分别测定各组大鼠血中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及肺泡灌洗液（BALF）中内皮素．1（ET-1）的水平,计数BALF中细胞总数及分类。各组大鼠行肺组织切片HE染色,再行胶原染色、免疫组化NGF、TGF-β1染色,借助计算机图象分析软件测量单位气道面积炎性细胞数目,基底膜周径（Pbm）、平滑肌面积（WArn）、气道内壁面积（WAi）、胶原面积（Wcol）,NGF及TGF-β1阳性信号积分吸光度。结果：B组BALF中细胞总数、嗜酸细胞分类及TNF—α、ET-1水平与A组比较均明显增加,差异有统计学意义（P〈0．01）,C组及D组较B组均明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。B组NGF及TGF-β1的表达、气道壁炎性细胞计数、气道内壁面积、平滑肌面积、胶原面积与A组比较均明显增加,差异有统计学意义（P〈0．01）,C组及D组与B组比较均明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）,C组及D组与A组比较差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）,C组与D组差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：早期吸入不同浓度的布地奈德均可明显抑制气道炎症和气道重构,高浓度较低浓度对气道炎症和气道重构的影响更明显。     

丹参酮对于阿尔茨海默症大鼠颞叶iNOS,MMP-2表达的影响及机理研究

目的：应用中药丹参酮（tanshinone ⅡA,Tan ⅡA）治疗AD大鼠,观察TanⅡA干预前后,AD大鼠学习记忆、颞叶中诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）、基质金属蛋白酶（MMP-2）表达的变化。方法：采用β-淀粉样蛋白（Aβ）定向注射法建立AD大鼠模型,并使用Tan Ⅱ A干预,通过避暗测试、real-time PCR和Western Blot分别观察大鼠学习记忆能力、大鼠颞叶MMP-2、iNOS两者的mRNA及蛋白表达的变化。应用SPSS13.0进行统计学分析。结果：与假手术组相比,AD组的平均潜伏期缩短（P〈0.01）,平均错误次数增加（P〈0.01）,差异均有统计学意义。颞叶内iNOS、MMP-2 mRNA表达均显著增高（P〈0.01,P〈0.01）;两蛋白的表达均显著增高（P〈0.01,P〈0.01）。与AD组相比,Tan ⅡA组的平均潜伏期延长（P〈0.01）,平均错误次数减少（P〈0.01）,差异均有统计学意义。颞叶内iNOS、MMP-2 mRNA表达均显著下降（P〈0.05,P〈0.05）,两蛋白的表达均显著下降（P〈0.01,P〈0.01）。结论：Tan Ⅱ A干预可显著降低AD大鼠颞叶中iNOS、MMP-2 mRNA及蛋白的表达,显著改善AD大鼠的学习记忆能力。其作用机制可能是通过降低Aβ诱导的iNOS及MMP-2的表达,抑制氧化应激损伤来完成。