不同剂量苯巴比妥钠对缺血性脑损伤大鼠神经功能及认知障碍恢复的影响

摘要 目的：探讨不同剂量苯巴比妥钠对缺血性脑损伤大鼠神经功能及认知障碍恢复的影响。方法：将缺血性脑损伤大鼠(n=48)随机平分为三组-模型组、低剂量组与高剂量组。造模后第7 d起,模型组、低剂量组与高剂量组分别给予腹腔注射生理盐水、苯巴比妥钠50 mg/kg/d与苯巴比妥钠100 mg/kg/d,持续7 d,观察与记录大鼠神经功能及认知障碍恢复情况。结果：低剂量组与高剂量组治疗第3 d与第7 d的寻台潜伏期与跨越原平台位置时间都少于模型组(P<0.05),血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量低于对照组(P<0.05),超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性高于模型组(P<0.05),低剂量组与高剂量组对比差异无统计学意义(P>0.05)。低剂量组与高剂量组治疗第7 d的脑组织细胞指数高于模型组(P<0.05),Bcl-2、NF-κB p65蛋白相对表达水平低于模型组(P<0.05),低剂量组与高剂量组对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论：低剂量苯巴比妥钠在缺血性脑损伤大鼠的应用就能抑制Bcl-2、NF-κB p65蛋白的表达,也可抑制脑组织细胞凋亡,能促进SOD的释放与降低MDA的含量,有利于促进大鼠学习记忆与工作记忆能力的恢复。     

丁苯酞对颈动脉狭窄大鼠认知功能及海马CA1区神经元凋亡的影响及相关机制研究

摘要 目的：探讨与研究丁苯酞对颈动脉狭窄大鼠认知功能及海马CA1区神经元凋亡的影响及相关机制。方法：将颈动脉狭窄大鼠大鼠（n=42）随机为三组-模型组、低剂量丁苯酞（20 mg/kg）组和高剂量丁苯酞（40 mg/kg）组,每组14只。低剂量丁苯酞组与高剂量丁苯酞组每天给予20 mg/kg、40 mg/kg丁苯酞灌胃治疗,对照组给予等剂量的生理盐水灌胃,持续21 d。结果：低剂量丁苯酞组与高剂量丁苯酞组治疗第7 d、第14 d、第21 d的BBT评分低于模型组（P<0.05）,高剂量丁苯酞组低于低剂量丁苯酞组（P<0.05）。低剂量丁苯酞组与高剂量丁苯酞组治疗第21 d、第28 d的海马CA1区神经元凋亡指数低于模型组,高剂量丁苯酞组低于低剂量丁苯酞组（P<0.05）。低剂量丁苯酞组与高剂量丁苯酞组治疗第21 d、第28 d的脑组织超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）活性高于模型组（P<0.05）,丙二醛（Malondialdehyde,MDA）活性低于模型组（P<0.05）,高剂量丁苯酞组与低剂量丁苯酞组对比差异都有统计学意义（P<0.05）。低剂量丁苯酞组与高剂量丁苯酞组治疗第21 d、第28 d的海马CA1区BCL2-Associated X（Bax）、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2,bcl-2）蛋白相对表达水平高于模型组（P<0.05）,高剂量丁苯酞组高于低剂量丁苯酞组（P<0.05）。结论：丁苯酞在颈动脉狭窄大鼠的应用能提高海马CA1区Bax、Bcl-2蛋白的表达,抑制神经元的凋亡,改善氧化应激状态,从而提高大鼠的认知功能。     

基于PI3K/PTEN/AKT信号途径探讨褪黑素对脊髓损伤大鼠突触可塑性的影响

目的:探讨褪黑素对脊髓损伤大鼠突触可塑性的影响及磷脂酰肌醇3-激酶/张力蛋白同源基因/蛋白激酶B(PI3K/PTEN/AKT)信号途径在其中的作用。方法:选择4月龄SPF级雄性SD大鼠48只,将其随机分为对照组(CON)、模型组(SCI)、褪黑素组(MT)和褪黑素受体拮抗剂组(LUZ),每组12只大鼠。对照组大鼠背部切口后缝合,余下各组大鼠使用改良的Allen's法建立T9水平的脊髓损伤模型。模型建立后,褪黑素组及褪黑素受体拮抗剂组每天腹腔注射褪黑素及褪黑素抑制剂,剂量为12.5 mg·kg~(-1)·d~(-1),对照组和模型组每天注射同体积的生理盐水。治疗后第3、7、14、21、28天进行BBB评分,实验结束处死大鼠取胸椎8-10节段脊髓组织,分别采用免疫组化方法测尼氏小体数量及Western Blot检测PTEN、Synapsin、PSD-95、Gap-43、Akt蛋白的表达。结果:与SCI模型大鼠相比,MT给药干预14 d后的SCI大鼠BBB评分及痛觉压力值均明显降低(P0.05),尼氏小体灰度值提高(P 0.05),PTEN、Synapsin、PSD-95、Gap-43、Akt蛋白的表达均显著上调(P 0.05)。结论:MT可能通过激活PI3K/PTEN/Akt信号途径,上调突触可塑性相关蛋白的表达,促进SCI大鼠突触修复。     

毛喉鞘蕊花提取物对大鼠哮喘模型炎症介质的影响及机制研究

为探讨毛喉鞘蕊花提取物(Coleus Forskohlii extract,CFE)对哮喘的治疗作用及机制,采用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)结合佐剂氢氧化铝建立大鼠哮喘模型,SPF级SD雄性大鼠60只,随机分为5组,即空白组、模型组、地塞米松组、CFE高剂量组(12.8g/kg)和CFE低剂量组(6.4g/kg),分别用生理盐水、地塞米松及CFE每天灌胃1次,连续14天,灌胃容积为1mL/100g。通过HE染色观察肺组织病理学形态学变化;ELISA法测定大鼠血清(serum)及肺泡灌洗液(BALF)中IFN-γ、IL-4和IL-17A含量变化;Western blot检测MAPK通路相关蛋白的表达变化。HE结果显示,与模型组相比,CFE高、低剂量组能显著减轻OVA刺激后大鼠肺组织病理性损伤,气道轮廓清晰,上皮细胞脱落明显减少;ELISA结果显示,与模型组相比,CFE高、低剂量组大鼠血清及BALF中IL-4、IL-17A的含量明显下降,IFN-γ的含量明显上升(P<0.05或P<0.01);WB结果显示,CFE高剂量组可显著降低大鼠肺组织p-ERK、p-JNK及p-p38蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。综上,毛喉鞘蕊花提取物可有效缓解OVA诱导的大鼠哮喘气道炎症反应,其机制与调节MAPK信号传导通路有关。     

清肺化痰逐瘀汤治疗慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的疗效及机制研究

目的:探讨清肺化痰逐瘀汤治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的疗效及作用机制。方法:将60只SD大鼠按照随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、低剂量组、中剂量组及高剂量组,每组各12只。空白对照组大鼠每天以生理盐水灌胃,将其他四组大鼠建立COPD模型,模型建立后,模型对照组每天以生理盐水灌胃,低剂量组、中剂量组、高剂量组分别以2 m L/100 g·d、3 m L/100 g·d、4 m L/100 g·d的清肺化痰逐瘀汤灌胃,各组均持续14d。比较各组大鼠症状改善情况、动脉血中氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2)以及血清白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白三烯B4(LTB4)及超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠饮食、精神、毛发等状况均有所改善,且高剂量组大鼠症状缓解最为明显。模型对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α、LTB4及PCO2水平均明显高于空白对照组,血清SOD及PO2水平明显低于空白对照组(P<0.05);且模型对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α、LTB4及PCO2水平逐渐降低,血清SOD及PO2水平逐渐升高(P<0.05)。结论:清肺化痰逐瘀汤能明显改善COPD大鼠症状和动脉血气,疗效确切,且高剂量清肺化痰逐瘀汤改善作用最明显,其可能机制是通过降低大鼠炎症因子及LTB4水平,提高SOD水平,从而抑制其机体炎症反应,增强抗氧化能力。     

七叶皂苷钠对细菌性脑膜炎大鼠RhoA/ROCK通路及血脑屏障通透性的影响CSCD

目的探讨七叶皂苷钠(SA)对细菌性脑膜炎(BM)大鼠肉瘤同源基因A(RhoA)/Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶(ROCK)通路及血脑屏障通透性的影响。方法将SD新生大鼠随机分为正常对照组、模型组、SA低剂量(1.75 mg/kg)组、SA中剂量(3.50 mg/kg)组、SA高剂量(7.00 mg/kg)组和阳性对照(青霉素,0.18 g/kg)组,每组20只。除正常对照组外,其余各组大鼠均经小脑延髓池注射B族溶血性链球菌建立BM模型,建模成功后经腹腔注射给予相应剂量药物,连续给药3 d,2次/d。末次给药12 h后,处死大鼠,采用酶联免疫吸附试剂盒(ELISA)检测脑脊液中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;血细胞分析仪检测脑脊液中白细胞(WBC)数量;伊文思蓝(EB)染色法检测大鼠血脑屏障通透性;干湿比重法计算各组大鼠脑组织含水量;免疫组化法检测脑皮质组织RhoA、ROCK阳性表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测脑皮质组织血脑屏障相关分子闭锁连接蛋白-1(ZO-1)、紧密连接蛋白-5(Claudin-5)、水通道蛋白4(AQP4)及RhoA/ROCK通路相关蛋白肌球蛋白轻链(MLC)、丝切蛋白1(Cofilin1)相对表达水平。结果与正常对照组相比,模型组大鼠神经行为评分及脑皮质组织中ZO-1蛋白、Claudin-5蛋白、AQP4蛋白表达降低(均P<0.05),脑脊液WBC数量、IL-6水平、TNF-α水平、脑含水量、脑组织EB含量、脑皮质组织RhoA与ROCK阳性表达、p-MLC/MLC、p-Cofilin1/Cofilin1蛋白表达升高(均P<0.05)。与模型组相比,SA低、中、高剂量组与阳性对照组大鼠神经行为评分及脑皮质组织中ZO-1蛋白、Claudin-5蛋白、AQP4蛋白表达升高(均P<0.05),脑脊液WBC数量、IL-6水平、TNF-α水平、脑含水量、脑组织EB含量、脑皮质组织RhoA与ROCK阳性表达及p-MLC/MLC蛋白、p-Cofilin1/Cofilin1蛋白表达降低(均P<0.05);SA中、高剂量组上述指标变化优于SA低剂量组(P<0.05),阳性对照组上述指标变化弱于SA低剂量组(P<0.05);SA中剂量组与高剂量组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论SA可改善BM大鼠脑水肿及血脑屏障通透性,且其改善血脑屏障损伤的作用可能与抑制RhoA/ROCK通路激活有关。     

人参皂苷Rg1对抑郁症大鼠抑郁行为和海马神经元损伤、PKA、PKC的影响

摘要 目的：探讨与分析人参皂苷Rg1对抑郁症大鼠抑郁行为和海马神经元损伤、蛋白激酶A（PKA）与蛋白激酶C（PKC）的影响。方法：抑郁症大鼠48只随机平分为三组-模型组、实验1组、实验2组,每组16只大鼠。实验1组、实验2组每天2次灌胃给药（1 mg/mL、4 mg/mL人参皂苷Rg1）,给药体积为10 mL;模型组以相同方式按体重给予双蒸水。观察与记录鼠抑郁行为和海马神经元损伤、PKA、PKC表达变化情况。结果：实验1组、实验2组治疗第7 d、第14 d的逃避潜伏期都显著低于模型组,实验2组与实验1组相比也显著缩短（P<0.05）。实验1组、实验2组治疗第7 d、第14 d的糖水偏好率高于模型组,实验2组与实验1组相比也显著升高（P<0.05）。实验1组、实验2组治疗第7 d、第14 d的血清5-羟色胺较模型组高,血清皮质酮含量较模型组低,实验2组与实验1组对比也有明显差异（P<0.05）。实验1组、实验2组治疗第7 d、第14 d的海马神经元组织的PKA、PKC蛋白相对表达水平显著低于模型组,实验2组与实验1组相比也显著缩短（P<0.05）。结论：人参皂苷Rg1在抑郁症大鼠的应用能改善抑郁行为,增加糖水偏好率,降低逃避潜伏期,还可提高大鼠的血清5-羟色胺含量,降低血清皮质酮含量,降低海马神经元组织的PKA、PKC蛋白表达水平。     

青苹果对高脂模型雄性大鼠AMPK-ACC信号通路的作用

探究青苹果汁对高脂模型雄性大鼠AMPK-ACC信号通路的影响。将雄性SD大鼠70只随机抽取20只做空白对照组用基础饲料喂养。其余用高脂高糖饲料建立高脂模型,分别在第4周和第8周用ELISA法检测血清指标,与空白组比较,在确定高脂模型建立成功后随机分为5组:阴性对照组(高脂模型组),阳性对照组,青苹果高、中、低剂量组,每组10只。各组动物按各自药物和剂量灌胃给药,其中阳性对照组给予白藜芦醇0.1mg/10g,高、中、低剂量青苹果组分别给予0.3mL/10g、0.2mL/10g、0.1mL/10g剂量青苹果汁,空白对照组和阴性对照组给予0.1mL/10g蒸馏水灌胃。1次/d,连续给药8周后处死动物,采用RT-PCR检测各大鼠肝组织AMPK、ACCmRNA的表达,Westernblotting检测AMPK、ACC活性表达水平。与高脂模型(阴性对照)组比较,高、中剂量青苹果组AMPKmRNA与AMPK蛋白表达增强而ACCmRNA与ACC蛋白表达减弱且有统计学意义(p0.05)。高、中剂量青苹果可通过激活AMPK-ACC信号通路,进而刺激脂肪酸的氧化,最终达到降脂效应。     

虫草素对慢性肾脏病大鼠血管内皮损伤的保护作用及其机制

摘要 目的：探讨虫草素对慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)大鼠血管内皮损伤的保护作用及其机制。方法：慢性肾脏病大鼠(n=48)随机平分为四组-模型组、虫草素高剂量组、虫草素中剂量组、虫草素低剂量组,虫草素高剂量组、虫草素中剂量组、虫草素低剂量组,分别给予虫草素160 mg/kg、80 mg/kg、40 mg/kg,模型组灌胃给予等量生理盐水,每天1次,连续给药治疗2周。结果：虫草素高剂量组、虫草素中剂量组、虫草素低剂量组治疗1周、治疗2周的24 h尿量、血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)与肌酐(serum creatinine,Scr)水平都低于模型组(P<0.05),体重都高于模型组(P<0.05),不同剂量组别之间对比差异也有统计学意义(P<0.05)。虫草素高剂量组、虫草素中剂量组、虫草素低剂量组治疗2周的结缔组织生长因子(Connective tissue growth factor,CTGF)、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白相对表达水平高于模型组(P<0.05),肾小球硬化指数、肾小管损伤评分都低于模型组(P<0.05),不同剂量组别之间对比差异也有统计学意义(P<0.05)。结论：虫草素在慢性肾脏病大鼠的应用能发挥血管内皮损伤保护作用,促进改善大鼠的肾功能,提高大鼠的体重,且具有剂量依赖性。     

刺五加胶囊对抑郁大鼠海马组织TH、TPH表达的影响

目的:探讨刺五加胶囊对抑郁大鼠海马组织TH、TPH表达的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和刺五加胶囊低、中、高剂量组,21d慢性轻度不可预见性应激刺激法(chronic unpredictable mild stress,CUMS)制备大鼠抑郁模型,对照组给予生理盐水1ml灌胃,刺五加胶囊低、中、高剂量组分别给予刺五加胶囊(300mg/kg,600mg/kg,1200mg/kg)灌胃,取大鼠海马组织。分别采用realtime RT-PCR和western blot方法观察大鼠海马组织酪氨酸羟化酶(TH)、色氨酸羟化酶(TPH)的表达。结果:刺五加胶囊低剂量组能明显升高海马组织中TH、TPH mRNA和蛋白的表达(P<0.05),中、高剂量组能显著升高海马组织中TH、TPH mRNA和蛋白的表达(P<0.01)。结论:刺五加胶囊能升高抑郁大鼠海马组织中TH、TPH的表达。     

丁苯酞对脑梗死模型大鼠血清及脑组织突触素及突触后致密物-95表达的影响

摘要 目的：探讨丁苯酞对脑梗死模型大鼠血清及脑组织突触素及突触后致密物（postsynaptic density,PSD）-95表达的影响。方法：将建模成功的大鼠随机平分为三组-丁苯酞组、阿司匹林组与模型组各18只。三组分别给予腹腔注射丁苯酞注射液20 mg/kg+阿司匹林20 mg/kg、阿司匹林20 mg/kg与等体积的生理盐水,1次/d,检测血清及脑组织突触素及PSD-95表达变化情况。结果：（1）治疗第7 d与治疗第14 d后,丁苯酞组和阿司匹林组大鼠改良神经功能评分（Modified neurological severity scores,mNSS）均显著低于模型组（P<0.05）,丁苯酞组低于阿司匹林组（P<0.05）;（2）治疗第7 d与治疗第14 d,丁苯酞组、阿司匹林组大鼠的脑梗死体积百分比均显著低于模型组（P<0.05）,丁苯酞组低于阿司匹林组（P<0.05）;（3）治疗第7 d与治疗第14 d,丁苯酞组、阿司匹林组大鼠血清突触素及PSD-95表达水平均显著高于模型组（P<0.05）,丁苯酞组高于阿司匹林组（P<0.05）;（4）治疗第7 d与治疗第14 d后,丁苯酞组、阿司匹林组大鼠大脑组织突触素及PSD-95蛋白相对表达水平均显著高于模型组（P<0.05）,丁苯酞组高于阿司匹林组（P<0.05）。结论：丁苯酞在脑梗死模型大鼠的应用可促进大鼠血清及脑组织突触素及PSD-95的表达,并减小脑梗死面积,因而有利于大鼠的神经功能的恢复。     

葛根素对正常产后小鼠泌乳作用的影响

摘要 目的：探究葛根素对产后正常小鼠泌乳作用的影响及其机制,并初步探究葛根素对产后正常小鼠的安全性。方法：将雌、雄KM小鼠以3:1比例合笼配种,得到孕鼠饲养至分娩。分娩后的小鼠随机分为正常对照组、葛根素低剂量（18 mg?kg^-1）、高剂量组（72 mg?kg^-1）,每组8只。从产后第3 d起,每天灌胃一次,共10 d。观察小鼠每日泌乳量变化,ELISA法检测血清中催乳素（PRL）、孕酮（P4）、雌二醇（E₂）含量,HE染色观察乳腺、肝、肾、子宫、卵巢组织病理学形态,Western Blot法检测乳腺组织中催乳素受体（PRLR）、酪氨酸激酶 2（JAK2）和信号传导与激活因子5a（STAT5a）的表达。结果：与正常对照组相比,从给药的第6天起,葛根素低剂量组的泌乳量显著升高（P＜0.05）;葛根素低、高剂量组均可见乳腺小叶内腺泡明显变大,分泌物明显增多,且低剂量组更为明显;葛根素低、高剂量组血清PRL水平明显升高（P＜0.01或P＜0.05）;葛根素低剂量组PRLR的蛋白表达明显增加（P＜0.01）,而葛根素高剂量组PRLR、JAK2的蛋白表达明显降低（P＜0.01）。葛根素低剂量组PRLR、JAK2、STAT5a的蛋白表达明显高于葛根素高剂量组（P＜0.01或P＜0.05）。结论：葛根素低剂量对产后正常小鼠有一定促进泌乳作用,高剂量时对泌乳作用不明显。葛根素低、高剂量均未对产后正常小鼠的肝、肾、卵巢和子宫产生明显的病理学改变。     

西咪替丁对坏死性小肠结肠炎小鼠炎症免疫反应、肠道微生物的影响

摘要 目的：探讨与分析西咪替丁对坏死性小肠结肠炎（NEC）小鼠炎症免疫反应、肠道微生物的影响。方法：将建模成功的坏死性小肠结肠炎小鼠36只随机平分为三组-模型组、西咪替丁1组、西咪替丁2组,每组12只,每组每日分别灌胃生理盐水0.1mL、胃西咪替丁0.1 mL、胃西咪替丁0.2 mL,持续应用14 d,观察小鼠炎症免疫反应、肠道微生物变化情况。结果：西咪替丁1组、西咪替丁2组治疗第7 d、第14 d的体重都显著高于模型组（P<0.05）,西咪替丁2组与西咪替丁1组对比有显著提高（P<0.05）。西咪替丁1组、西咪替丁2组治疗第14 d的肠组织白介素-2含量低于模型组（P<0.05）,白介素-10含量高于模型组（P<0.05）,西咪替丁2组与西咪替丁1组对比有显著差异（P<0.05）。西咪替丁1组、西咪替丁2组治疗第14 d的粪便双歧杆菌、乳酸杆菌相对表达水平显著高于模型组（P<0.05）,大肠埃希菌相对表达水平显著低于模型组（P<0.05）,西咪替丁2组与西咪替丁1组对比有显著差异（P<0.05）。西咪替丁1组、西咪替丁2组治疗第14 d的肠组织CaMKIV、CREM蛋白相对表达水平都显著低于模型组（P<0.05）,西咪替丁2组与西咪替丁1组对比也显著降低（P<0.05）。结论：西咪替丁在坏死性小肠结肠炎小鼠的应用能调节炎症免疫反应平衡,促进小鼠体重恢复正常,还可降低肠组织CaMKIV、CREM蛋白相对表达水平,从而改善小鼠肠道微生物状况,且具有剂量依赖性。     

miR-10a通过FBXW7-ZEB2轴调控非小细胞肺癌肿瘤化疗耐药的动物实验研究

摘要 目的：通过动物实验,具体探讨微小RNA（miR-10a）通过含F-框WD重复域蛋白7（FBXW7）-E盒锌指结合蛋白2（ZEB2）轴调控非小细胞肺癌的肿瘤化疗耐药作用。方法：非小细胞肺癌模型小鼠（n=42）随机平分为三组-模型组、miR-10a组与环磷酰胺组,模型组给予生理盐水0.2 mL腹腔注射,环磷酰胺组给予环磷酰胺20 mg/kg腹腔注射,miR-10a组给hsa-miR-10a mimics 15 mg/kg 联合环磷酰胺20 mg/kg腹腔注射,1次/d,持续给药14 d。结果：miR-10a组与环磷酰胺组治疗第7 d与第14 d的肿瘤体积低于模型组,miR-10a组低于环磷酰胺组（P<0.05）。miR-10a组与环磷酰胺组治疗第14 d与第28 d的瘤体质量低于模型组,抑瘤率高于模型组,miR-10a组与环磷酰胺组对比差异也有统计学意义（P<0.05）。miR-10a组与环磷酰胺组治疗第14 d与第28 d的肿瘤细胞凋亡指数高于模型组,miR-10a组高于环磷酰胺组（P<0.05）。miR-10a组与环磷酰胺组治疗第14 d与第28 d的血清FBXW7、ZEB2含量低于模型组,miR-10a组低于环磷酰胺组（P<0.05）。miR-10a组与环磷酰胺组治疗第14 d与第28 d的FBXW7、ZEB2 mRNA与蛋白相对表达水平低于模型组,miR-10a组低于环磷酰胺组（P<0.05）。结论：过表达miR-10a能抑制非小细胞肺癌小鼠的FBXW7-ZEB2轴的激活,抑制血清FBXW7、ZEB2的表达,从而促进肿瘤细胞凋亡,改善肿瘤化疗耐药性,促进缩小肿瘤体积。     

神经节苷脂钠对缺血性脑卒中小鼠空间学习记忆能力的影响

摘要 目的：探讨神经节苷脂钠对缺血性脑卒中小鼠空间学习记忆能力的影响。方法：缺血性脑卒中小鼠模型(n=42)随机分为三组-模型组、氟西汀组与神经节苷脂钠组,每组14只小鼠。氟西汀组、神经节苷脂钠组、对照组分别给予10 mg/kg氟西汀与10 mg/kg神经节苷脂钠、等剂量生理盐水腹腔注射,1次/d,持续28 d。结果：氟西汀组、神经节苷脂钠组给药第7 d、14 d、28 d的逃避潜伏期、改良神经损伤严重程度评分(Modified neurological severity score,mNSS)低于模型组(P<0.05),穿越平台次数高于模型组(P<0.05),神经节苷脂钠组与氟西汀组对比差异有统计学意义(P<0.05)。氟西汀组、神经节苷脂钠组给药第28 d的海马组织B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白相对表达水平高于模型组(P<0.05),BCL2-Associated X(Bax)蛋白相对表达水平、脑卒中相对面积低于模型组(P<0.05),神经节苷脂钠组与氟西汀组对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论：神经节苷脂钠在缺血性脑卒中小鼠的应用能促进恢复空间学习记忆能力,缓解神经损伤,抑制海马组织神经元细胞的凋亡,降低脑卒中面积。     

阿霉素注射剂量对肾病综合征大鼠脂蛋白脂酶和卵磷脂胆固醇酰基转移酶水平的影响

摘要 目的：探讨阿霉素注射剂量对肾病综合征（nehpmtic syndrome,NS）大鼠脂蛋白脂酶和卵磷脂胆固醇酰基转移酶（Leci-thin cholesterol acyltransferase,LCAT）水平的影响。方法：64只SD大鼠随机平分为四组-对照组、小剂量阿霉素组、中剂量阿霉素组与高剂量阿霉素组,四组大鼠经尾静脉一次性注射阿霉素0 mg/kg、2 mg/kg、4 mg/kg、8 mg/kg,检测造模后不同时间点大鼠肾脏脂蛋白脂酶和卵磷脂胆固醇酰基转移酶水平变化情况。结果：小剂量阿霉素组、中剂量阿霉素组与高剂量阿霉素组造模后7 d、14 d、21 d的体重与每日采食量、血肌酐与尿素氮都低于对照组（P<0.05）,24 h尿蛋白高于对照组（P<0.05）,且存在剂量依赖性,三组间对比差异有统计学意义（P<0.05）。小剂量阿霉素组、中剂量阿霉素组与高剂量阿霉素组造模后21 d、28 d的肾脏脂蛋白脂酶和卵磷脂胆固醇酰基转移酶相对表达水平低于对照组（P<0.05）,且存在剂量依赖性,三组间对比差异有统计学意义（P<0.05）。结论：小剂量阿霉素可抑制大鼠肾脏脂蛋白脂酶和卵磷脂胆固醇酰基转移酶的表达,能快速有效建立肾病综合征大鼠模型,具有很好的模拟造模效果。     

五虎汤对咳嗽变异性哮喘大鼠血清IL-33和TSLP水平的影响及机制研究

摘要 目的：探讨与研究五虎汤对咳嗽变异性哮喘大鼠血清白介素（Interleukin,IL）-33和胸腺基质淋巴细胞生成素（Thymic stromal lymphopoietin,TSLP）水平的影响及机制。方法：咳嗽变异性哮喘大鼠（n=48）随机平分为三组-模型组、孟鲁司特钠组与五虎汤组,模型组给予蒸馏水10 mL/(kg?d)灌胃,孟鲁司特钠组给予孟鲁司特钠10 mg/(kg?d)灌胃,五虎汤组给予五虎汤药液50 g/(kg?d)灌胃,1次/d,持续4周。结果：孟鲁司特钠组与五虎汤组治疗第2周、第4周的1min内桡鼻、打喷嚏次数少于模型组（P<0.05）,五虎汤少于孟鲁司特钠组(P<0.05)。孟鲁司特钠组与五虎汤组治疗第4周、第8周的白细胞计数及嗜酸性粒细胞百分率少于模型组,五虎汤少于孟鲁司特钠组（P<0.05）。孟鲁司特钠组与五虎汤组治疗第4周、第8周的血清IL-33、TSLP含量少于模型组（P<0.05）,五虎汤少于孟鲁司特钠组（P<0.05）。孟鲁司特钠组与五虎汤组治疗第4周、第8周的肺组织紧密连接蛋白-1（Zonula occludens-1,ZO-1）、钙粘附蛋白E（E-cadherin）蛋白相对表达水平高于模型组（P<0.05）,五虎汤组高于孟鲁司特钠组（P<0.05）。结论：五虎汤在咳嗽变异性哮喘大鼠的应用可能通过上调ZO-1、E-cadherin蛋白的表达,抑制血清IL-33和TSLP水平的表达,能促进缓解症状,降低白细胞计数及嗜酸性粒细胞百分率。